Insulin/ja: Difference between revisions

Insulin/ja
Created page with "これがインスリン放出の主なメカニズムである。インスリン分泌を刺激する他の物質としては、アミノ酸のアルギニンやロイシン、副交感神経から放出されるアセチルコリン(ホスホリパーゼC経路を介して作用する)、スルホニル尿素などが知られている、 コレシストキニン(CCK、これもホスホリパーゼC..."
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これがインスリン放出の主なメカニズムである。インスリン分泌を刺激する他の物質としては、アミノ酸のアルギニンやロイシン、副交感神経から放出される[[acetylcholine/ja|アセチルコリン]](ホスホリパーゼC経路を介して作用する)、[[sulfonylurea/ja|スルホニル尿素]]などが知られている、 [[cholecystokinin/ja|コレシストキニン]](CCK、これもホスホリパーゼCを介して作用する)、[[glucagon-like peptide-1/ja|グルカゴン様ペプチド-1]](GLP-1)や[[glucose-dependent insulinotropic peptide/ja|グルコース依存性インスリントロピックペプチド]](GIP)などの消化管由来の[[incretins/ja|インクレチン]]などがある。
これがインスリン放出の主なメカニズムである。インスリン分泌を刺激する他の物質としては、アミノ酸のアルギニンやロイシン、副交感神経から放出される[[acetylcholine/ja|アセチルコリン]](ホスホリパーゼC経路を介して作用する)、[[sulfonylurea/ja|スルホニル尿素]]などが知られている、 [[cholecystokinin/ja|コレシストキニン]](CCK、これもホスホリパーゼCを介して作用する)、[[glucagon-like peptide-1/ja|グルカゴン様ペプチド-1]](GLP-1)や[[glucose-dependent insulinotropic peptide/ja|グルコース依存性インスリントロピックペプチド]](GIP)などの消化管由来の[[incretins/ja|インクレチン]]などがある。


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インスリンの放出は[[norepinephrine/ja|ノルエピネフリン]](ノルアドレナリン)によって強く阻害されるため、ストレス時には血糖値が上昇する。 [[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]による[[catecholamines/ja|カテコールアミン]]の放出は、β細胞によるインスリン放出に相反する影響を及ぼすようであるが、これはインスリン放出がα<sub>2</sub>-アドレナリン受容体によって阻害され、β<sub>2</sub>-アドレナリン受容体によって刺激されるからである。交感神経からの[[norepinephrine/ja|ノルエピネフリン]]と副腎からの[[epinephrine/ja|エピネフリン]]がインスリン放出に及ぼす正味の影響は、α-アドレナリン受容体の優位性による抑制である。
Release of insulin is strongly inhibited by [[norepinephrine]] (noradrenaline), which leads to increased blood glucose levels during stress.  It appears that release of [[catecholamines]] by the [[sympathetic nervous system]] has conflicting influences on insulin release by beta cells, because insulin release is inhibited by α<sub>2</sub>-adrenergic receptors and stimulated by β<sub>2</sub>-adrenergic receptors. The net effect of [[norepinephrine]] from sympathetic nerves and [[epinephrine]] from adrenal glands on insulin release is inhibition due to dominance of the α-adrenergic receptors.
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