Glucagon-like peptide-1/ja: Difference between revisions

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[[glucose-dependent insulinotropic peptide/ja|グルコース依存性インスリン分泌促進ペプチド]]（GIP）と並んで、GLP-1は[[incretin/ja|インクレチン]]であり、[[insulin/ja|インスリン]]の[[secretion/ja|分泌]]を促進することにより、グルコース依存的に[[blood sugar levels/ja|血糖値]]を低下させる作用を持つ。インスリン分泌促進作用以外にも、GLP-1は多くの調節作用や保護作用と関連している。GIPとは異なり、GLP-1の作用は[[2型糖尿病]]の患者でも維持されている。[[Glucagon-like peptide-1 receptor agonist/ja|グルカゴン様ペプチド-1受容体作動薬]]は、2000年代から糖尿病と肥満の治療薬として認可されるようになった。

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内因性GLP-1は主に[[dipeptidyl peptidase-4/ja|ジペプチジルペプチダーゼ-4]]（DPP-4）と中性エンドペプチダーゼ24.11（NEP24.11）および[[renal clearance/ja|腎クリアランス]]によって速やかに分解され、その結果、[[half-life/ja|半減期]]は約2分となる。その結果、GLP-1の10～15％しかそのまま循環に到達しないため、空腹時の血漿中濃度は0～15pmol/Lにしかならない。これを克服するために、GLP-1活性を高める[[GLP-1 receptor agonist/ja|GLP-1受容体作動薬]]や[[DPP-4 inhibitors/ja|DPP-4阻害薬]]が開発されてきた。[[insulin/ja|インスリン]]や[[sulphonylurea/ja|スルホニルウレア]]などの一般的な治療薬とは対照的に、GLP-1ベースの治療は[[weight loss/ja|体重減少]]と[[hypoglycemia/ja|低血糖]]のリスクの低下と関連しており、2型糖尿病患者にとって重要な2つの考慮事項である。

~~Endogenous GLP-1 is rapidly degraded primarily by~~ [[dipeptidyl peptidase-4]] ~~(DPP~~-~~4), as well as neutral endopeptidase 24~~.~~11 (NEP 24~~.~~11) and~~ [[renal clearance]]~~, resulting in a~~ [[half-life]] ~~of approximately 2 minutes. Consequently, only 10–15 % of GLP~~-~~1 reaches circulation intact, leading to fasting plasma levels of only 0–15 pmol~~/~~L. To overcome this,~~ [[GLP-1 receptor agonist]]~~s and~~ [[DPP-4 inhibitors]] ~~have been developed to increase GLP-1 activity. As opposed to common treatment agents such as~~ [[insulin]] ~~and~~ [[sulphonylurea]]~~, GLP-1~~-~~based treatment has been associated with~~ [[weight loss]] ~~and a lower risk of~~ [[hypoglycemia]]~~, two important considerations for patients with type 2 diabetes.~~

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 [[glucose-dependent insulinotropic peptide/ja|グルコース依存性インスリン分泌促進ペプチド]]（GIP）と並んで、GLP-1は[[incretin/ja|インクレチン]]であり、[[insulin/ja|インスリン]]の[[secretion/ja|分泌]]を促進することにより、グルコース依存的に[[blood sugar levels/ja|血糖値]]を低下させる作用を持つ。インスリン分泌促進作用以外にも、GLP-1は多くの調節作用や保護作用と関連している。GIPとは異なり、GLP-1の作用は[[2型糖尿病]]の患者でも維持されている。[[Glucagon-like peptide-1 receptor agonist/ja|グルカゴン様ペプチド-1受容体作動薬]]は、2000年代から糖尿病と肥満の治療薬として認可されるようになった。
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+内因性GLP-1は主に[[dipeptidyl peptidase-4/ja|ジペプチジルペプチダーゼ-4]]（DPP-4）と中性エンドペプチダーゼ24.11（NEP24.11）および[[renal clearance/ja|腎クリアランス]]によって速やかに分解され、その結果、[[half-life/ja|半減期]]は約2分となる。その結果、GLP-1の10～15％しかそのまま循環に到達しないため、空腹時の血漿中濃度は0～15pmol/Lにしかならない。これを克服するために、GLP-1活性を高める[[GLP-1 receptor agonist/ja|GLP-1受容体作動薬]]や[[DPP-4 inhibitors/ja|DPP-4阻害薬]]が開発されてきた。[[insulin/ja|インスリン]]や[[sulphonylurea/ja|スルホニルウレア]]などの一般的な治療薬とは対照的に、GLP-1ベースの治療は[[weight loss/ja|体重減少]]と[[hypoglycemia/ja|低血糖]]のリスクの低下と関連しており、2型糖尿病患者にとって重要な2つの考慮事項である。
-Endogenous GLP-1 is rapidly degraded primarily by [[dipeptidyl peptidase-4]] (DPP-4), as well as neutral endopeptidase 24.11 (NEP 24.11) and [[renal clearance]], resulting in a [[half-life]] of approximately 2 minutes. Consequently, only 10–15 % of GLP-1 reaches circulation intact, leading to fasting plasma levels of only 0–15 pmol/L. To overcome this, [[GLP-1 receptor agonist]]s and [[DPP-4 inhibitors]] have been developed to increase GLP-1 activity. As opposed to common treatment agents such as [[insulin]] and [[sulphonylurea]], GLP-1-based treatment has been associated with [[weight loss]] and a lower risk of [[hypoglycemia]], two important considerations for patients with type 2 diabetes.
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