Atherosclerosis/ja: Difference between revisions

Line 159:

動脈硬化性プラークの動脈内皮の一部における分布は不均一である。動脈硬化性変化の多発的かつ局所的な進展は、脳の[[amyloid plaques/ja|アミロイド斑]]の進展や皮膚の加齢斑の進展と類似している。誤修復-蓄積老化説は、動脈硬化の局所的な進展において、誤修復メカニズムが重要な役割を果たしていることを示唆している。プラークの形成は傷ついた内皮の修復の結果である。内皮下に脂質が注入されるため、修復は局所的な内皮のリモデリングの変化によって終了せざるを得ない。これは誤った修復の現れである。重要なことは、この変化したリモデリングによって、局所内皮の損傷に対する脆弱性が増大し、修復効率が低下することである。その結果、内皮のこの部分は傷害を受け、不適切に修復される危険因子が増加する。このように、内皮の修復不良の蓄積は局所化し、自己加速的に進行する。このように、プラークの成長もまた自己加速的である。動脈壁の一部では、最も古いプラークが常に最も大きく、局所的な動脈の閉塞を引き起こす最も危険なプラークである。

~~<div lang~~=~~"en" dir~~=~~"ltr" class~~=~~"mw-content-ltr">~~

===構成要素===

~~===Components~~===

プラークは3つの異なる構成要素に分けられる：

~~The plaque is divided into three distinct components:~~

# [[atheroma/ja|アテローム]]（「粥の塊」、 {{ety|gre|''ἀθήρα'' (athera)|[[gruel]]}}）は、動脈の[[lumen (anatomy)/ja|内腔]]に最も近いマクロファージで構成される大きなプラークの中心にある、柔らかく薄片状の黄色っぽい物質の結節状の蓄積である。

# ~~The~~ [[atheroma]] ~~("lump of gruel",~~ {{ety|gre|''ἀθήρα'' (athera)|[[gruel]]}}~~), which is the nodular accumulation of a soft, flaky, yellowish material at the center of large plaques, composed of macrophages nearest the~~ [[lumen (anatomy)|~~lumen~~]] ~~of the artery~~

# その下にはコレステロール結晶がある。

# ~~Underlying areas of cholesterol crystals~~

# 古い[[lesions/ja|病変]]や進行した病変の外側基部の石灰化。アテローム性動脈硬化病変（アテローム性プラーク）は2つのカテゴリーに大別される：安定型と不安定型（脆弱型とも呼ばれる）である。アテローム性動脈硬化病変の病態生物学は非常に複雑であるが、一般に無症状の傾向がある安定型アテローム性動脈硬化プラークは、[[extracellular matrix/ja|細胞外マトリックス]]と[[smooth muscle cells/ja|平滑筋細胞]]に富んでいる。一方、不安定プラークはマクロファージと[[foam cell/ja|泡沫細胞]]に富み、病変部と動脈内腔を隔てる細胞外マトリックス（[[fibrous cap/ja|線維性被膜]]とも呼ばれる）は通常弱く、破裂しやすい。線維性被膜の破裂により、[[collagen/ja|コラーゲン]]などの血栓形成物質が循環に曝露され、最終的に内腔での[[thrombus/ja|血栓]]形成を誘発する。形成されると、管腔内血栓は動脈を完全に閉塞させることもあるが（冠動脈閉塞など）、より多くの場合、血栓は剥離して循環中に移動し、最終的には下流の小さな枝を閉塞させて[[thromboembolism/ja|血栓塞栓症]]を引き起こす。

# ~~Calcification at the outer base of older or more advanced~~ [[lesions]]. Atherosclerotic lesions, or atherosclerotic plaques, are separated into two broad categories: Stable and unstable (also called vulnerable). The pathobiology of atherosclerotic lesions is very complicated, but generally, stable atherosclerotic plaques, which tend to be asymptomatic, are rich in [[extracellular matrix]] ~~and~~ [[smooth muscle cells]]~~. On the other hand, unstable plaques are rich in macrophages and~~ [[foam cell]]~~s, and the extracellular matrix separating the lesion from the arterial lumen (also known as the~~ [[fibrous cap]]~~) is usually weak and prone to rupture. Ruptures of the fibrous cap expose thrombogenic material, such as~~ [[collagen]]~~, to the circulation and eventually induce~~ [[thrombus]] formation in the lumen. Upon formation, intraluminal thrombi can occlude arteries outright (e.g., coronary occlusion), but more often they detach, move into the circulation, and eventually occlude smaller downstream branches causing [[thromboembolism]].

~~</div>~~

@@ Line 159: / Line 159: @@
 動脈硬化性プラークの動脈内皮の一部における分布は不均一である。動脈硬化性変化の多発的かつ局所的な進展は、脳の[[amyloid plaques/ja|アミロイド斑]]の進展や皮膚の加齢斑の進展と類似している。誤修復-蓄積老化説は、動脈硬化の局所的な進展において、誤修復メカニズムが重要な役割を果たしていることを示唆している。プラークの形成は傷ついた内皮の修復の結果である。内皮下に脂質が注入されるため、修復は局所的な内皮のリモデリングの変化によって終了せざるを得ない。これは誤った修復の現れである。重要なことは、この変化したリモデリングによって、局所内皮の損傷に対する脆弱性が増大し、修復効率が低下することである。その結果、内皮のこの部分は傷害を受け、不適切に修復される危険因子が増加する。このように、内皮の修復不良の蓄積は局所化し、自己加速的に進行する。このように、プラークの成長もまた自己加速的である。動脈壁の一部では、最も古いプラークが常に最も大きく、局所的な動脈の閉塞を引き起こす最も危険なプラークである。
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
+===構成要素===
-===Components===
+プラークは3つの異なる構成要素に分けられる：
-The plaque is divided into three distinct components:
+# [[atheroma/ja|アテローム]]（「粥の塊」、 {{ety|gre|''ἀθήρα'' (athera)|[[gruel]]}}）は、動脈の[[lumen (anatomy)/ja|内腔]]に最も近いマクロファージで構成される大きなプラークの中心にある、柔らかく薄片状の黄色っぽい物質の結節状の蓄積である。
-# The [[atheroma]] ("lump of gruel", {{ety|gre|''ἀθήρα'' (athera)|[[gruel]]}}), which is the nodular accumulation of a soft, flaky, yellowish material at the center of large plaques, composed of macrophages nearest the [[lumen (anatomy)|lumen]] of the artery
+# その下にはコレステロール結晶がある。
-# Underlying areas of cholesterol crystals
+# 古い[[lesions/ja|病変]]や進行した病変の外側基部の石灰化。アテローム性動脈硬化病変（アテローム性プラーク）は2つのカテゴリーに大別される： 安定型と不安定型（脆弱型とも呼ばれる）である。アテローム性動脈硬化病変の病態生物学は非常に複雑であるが、一般に無症状の傾向がある安定型アテローム性動脈硬化プラークは、[[extracellular matrix/ja|細胞外マトリックス]]と[[smooth muscle cells/ja|平滑筋細胞]]に富んでいる。一方、不安定プラークはマクロファージと[[foam cell/ja|泡沫細胞]]に富み、病変部と動脈内腔を隔てる細胞外マトリックス（[[fibrous cap/ja|線維性被膜]]とも呼ばれる）は通常弱く、破裂しやすい。線維性被膜の破裂により、[[collagen/ja|コラーゲン]]などの血栓形成物質が循環に曝露され、最終的に内腔での[[thrombus/ja|血栓]]形成を誘発する。形成されると、管腔内血栓は動脈を完全に閉塞させることもあるが（冠動脈閉塞など）、より多くの場合、血栓は剥離して循環中に移動し、最終的には下流の小さな枝を閉塞させて[[thromboembolism/ja|血栓塞栓症]]を引き起こす。
-# Calcification at the outer base of older or more advanced [[lesions]]. Atherosclerotic lesions, or atherosclerotic plaques, are separated into two broad categories: Stable and unstable (also called vulnerable). The pathobiology of atherosclerotic lesions is very complicated, but generally, stable atherosclerotic plaques, which tend to be asymptomatic, are rich in [[extracellular matrix]] and [[smooth muscle cells]]. On the other hand, unstable plaques are rich in macrophages and [[foam cell]]s, and the extracellular matrix separating the lesion from the arterial lumen (also known as the [[fibrous cap]]) is usually weak and prone to rupture. Ruptures of the fibrous cap expose thrombogenic material, such as [[collagen]], to the circulation and eventually induce [[thrombus]] formation in the lumen. Upon formation, intraluminal thrombi can occlude arteries outright (e.g., coronary occlusion), but more often they detach, move into the circulation, and eventually occlude smaller downstream branches causing [[thromboembolism]].
-</div>
 <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">