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| [[Starvation/ja|飢餓]]は、体内の（プリン体を多く含む）組織をエネルギーとして代謝させる。したがって、高プリン体食と同様に、飢餓は尿酸に変換されるプリン体の量を増加させる。[[carbohydrate/ja|炭水化物]]を欠く[[very low calorie diet/ja|超低カロリー食]]は極端な高尿酸血症を誘発する；炭水化物をある程度含むと（そしてタンパク質を減らすと）高尿酸血症のレベルは低下する。飢餓状態はまた、尿酸とケトン体の輸送競争により、腎臓の尿酸排泄能力を低下させる。 | | [[Starvation/ja|飢餓]]は、体内の（プリン体を多く含む）組織をエネルギーとして代謝させる。したがって、高プリン体食と同様に、飢餓は尿酸に変換されるプリン体の量を増加させる。[[carbohydrate/ja|炭水化物]]を欠く[[very low calorie diet/ja|超低カロリー食]]は極端な高尿酸血症を誘発する；炭水化物をある程度含むと（そしてタンパク質を減らすと）高尿酸血症のレベルは低下する。飢餓状態はまた、尿酸とケトン体の輸送競争により、腎臓の尿酸排泄能力を低下させる。 |
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| | ==診断{{Anchor|Diagnosis}}== |
| ==Diagnosis== | | 高尿酸血症は、血液検査や尿検査で発見することができる。 |
| Hyperuricemia can be detected using blood and urine tests.
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr"> | | <span id="Treatment"></span> |
| ==Treatment== | | ==治療{{Anchor|Treatment}}== |
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| | === 尿酸濃度を下げることを目的とした医薬品 === |
| === Medications that aim to lower the uric acid concentration ===
| | 高尿酸血症の治療に用いられる[[medication/ja|医薬品]]は2つに分類される： [[xanthine oxidase inhibitor/ja|キサンチンオキシダーゼ阻害薬]]と[[uricosuric/ja|尿酸降下薬]]である。痛風の発作を繰り返す人には、これら2つのカテゴリーの薬物のいずれかが推奨される。無症候性高尿酸血症の人がこれらの医薬品を服用すべき根拠は明らかではない。 |
| [[Medication]]s used to treat hyperuricemia are divided into two categories: [[xanthine oxidase inhibitor]]s and [[uricosuric]]s. For people who have recurring attacks of gout, one of these two categories of drugs is recommended. The evidence for people with asymptomatic hyperuricaemia to take these medications is not clear. | |
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| | ==== キサンチンオキシダーゼ阻害薬==== |
| ==== Xanthine oxidase inhibitors ==== | | [[allopurinol/ja|アロプリノール]]、[[febuxostat/ja|フェブキソスタット]]、[[topiroxostat/ja|トピロキソスタット]]などのキサンチンオキシダーゼ阻害薬は、[[xanthine oxidase/ja|キサンチンオキシダーゼ]]を阻害することによって尿酸の産生を減少させる。 |
| Xanthine oxidase inhibitors, including [[allopurinol]], [[febuxostat]] and [[topiroxostat]], decrease the production of uric acid, by interfering with [[xanthine oxidase]].
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| | ==== 尿酸排泄促進薬 ==== |
| ==== Uricosurics ==== | | 尿崩症薬（[[benzbromarone/ja|ベンズブロマロン]]、[[benziodarone/ja|ベンジオダロン]]、[[probenecid/ja|プロベネシド]]、[[lesinurad/ja|レシヌラド]]、[[sulfinpyrazone/ja|スルフィンピラゾン]]、エテベンシド、[[zoxazolamine/ja|ゾキサゾラミン]]、[[Tienilic acid/ja|チクリナフェン]]）は、一度腎臓で血液から濾過された尿酸の再吸収を減少させることにより、尿酸の排泄を増加させる。 |
| Uricosuric agents ([[benzbromarone]], [[benziodarone]], [[probenecid]], [[lesinurad]], [[sulfinpyrazone]], ethebencid, [[zoxazolamine]], and [[Tienilic acid|ticrynafen]]) increase the excretion of uric acid, by reducing the reabsorption of uric acid once it has been filtered out of the blood by the kidneys.
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| | これらの医薬品の中には、[[Indication (medicine)/ja|適応症]]として使用されるものもあれば、[[ff-label use/ja|適応外]]として使用されるものもある。[[hemodialysis/ja|血液透析]]を受けている人では、[[sevelamer/ja|セベラマー]]は、明らかに腸内で尿酸塩を吸着することによって血清尿酸を有意に減少させることができる。女性では、[[combined oral contraceptive pill/ja|経口避妊薬併用ピル]]の使用は血清尿酸の低下と有意に関連している。[[Le Chatelier's principle/ja|ル・シャトリエの原理]]に従って、尿酸の血中濃度を下げると、既存の尿酸の結晶が徐々に血液中に溶け出し、溶け出した尿酸が排泄される。同様に、尿酸の血中濃度を低く保つことで、新たな結晶の形成を抑えることができる。慢性的な[[gout/ja|痛風]]や既知の[[Tophus/ja|トフス]]がある場合は、大量の尿酸結晶が関節やその他の組織に蓄積している可能性があり、積極的かつ/または長期の医薬品の使用が必要となる。尿酸結晶の析出とその溶解は、溶液中の尿酸濃度、[[pH/ja|pH]]、ナトリウム濃度、温度に依存することが知られている。 |
| Some of these medications are used as [[Indication (medicine)|indicated]], others are used [[Off-label use|off-label]]. In people receiving [[hemodialysis]], [[sevelamer]] can significantly reduce serum uric acid, apparently by adsorbing urate in the gut. In women, use of [[combined oral contraceptive pill]]s is significantly associated with lower serum uric acid. Following [[Le Chatelier's principle]], lowering the blood concentration of uric acid may permit any existing crystals of uric acid to gradually dissolve into the blood, whence the dissolved uric acid can be excreted. Maintaining a lower blood concentration of uric acid similarly should reduce the formation of new crystals. If the person has chronic [[gout]] or known [[Tophus|tophi]], then large quantities of uric acid crystals may have accumulated in joints and other tissues, and aggressive and/or long duration use of medications may be needed. Precipitation of uric acid crystals, and conversely their dissolution, is known to be dependent on the concentration of uric acid in solution, [[pH]], sodium concentration, and temperature.
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| | 高尿酸血症に対する非薬物療法には、低[[purine/ja|プリン体]]食（[[gout/ja|痛風]]を参照）およびさまざまな栄養補助食品がある。リチウムは尿酸の溶解性を改善するため、[[lithium/ja|リチウム]]塩による治療も行われている。 |
| Non-medication treatments for hyperuricemia include a low [[purine]] diet (see [[Gout]]) and a variety of dietary supplements. Treatment with [[lithium]] salts has been used as lithium improves uric acid solubility.
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| ===pH=== | | ===pH=== |
| Serum pH is neither safely nor easily altered. Therapies that alter pH principally alter the pH of urine, to discourage a possible complication of uricosuric therapy: formation of uric acid kidney stones due to increased uric acid in the urine (see [[nephrolithiasis]]). Medications that have a similar effect include [[acetazolamide]].
| | 血清pHは安全かつ容易に変化させることはできない。pHを変化させる治療法は主に尿のpHを変化させ、尿毒症治療の合併症として考えられる尿中の尿酸増加による尿酸腎結石の形成を抑制する（[[nephrolithiasis/ja|腎石症]]を参照）。同様の効果を持つ医薬品には[[acetazolamide/ja|アセタゾラミド]]がある。 |
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| | ===温度=== |
| ===Temperature=== | | 低温は急性痛風の引き金になることが報告されている。例えば、冷たい水の中で一日過ごした後、翌朝痛風の発作が起こる。これは、常温以下の温度で組織内に尿酸結晶が温度依存的に析出するためと考えられている。 したがって、予防の目的のひとつは手足を温かく保つことであり、お湯に浸かることが治療につながることもある。 |
| Low temperature is a reported trigger of acute gout. An example would be a day spent standing in cold water, followed by an attack of gout the next morning. This is believed to be due to temperature-dependent precipitation of uric acid crystals in tissues at below normal temperature. Thus, one aim of prevention is to keep the hands and feet warm, and soaking in hot water may be therapeutic.
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| ==予後{{Anchor|Prognosis}}== | | ==予後{{Anchor|Prognosis}}== |