Dipeptidyl peptidase-4/ja: Difference between revisions

Dipeptidyl peptidase-4/ja
Created page with "== 機能 == {{Anchor|Function}} ''DPP4''遺伝子によってコードされるタンパク質は、ほとんどの細胞種の表面に発現する酵素であり、免疫調節、シグナル伝達、およびアポトーシスに関連している。DPP-4はII型膜貫通糖タンパク質であるが、細胞内と膜貫通部分を欠いた可溶型が血漿や様々な体液中に存在..."
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環状アミノ酸であるプロリンを含むペプチド結合はプロテアーゼの大部分では切断できず、N末端のX-プロリンは様々な生体ペプチドを「シールド」する。したがって、細胞外プロリン特異的プロテアーゼは、これらの生体ペプチドの制御において重要な役割を果たしている。
環状アミノ酸であるプロリンを含むペプチド結合はプロテアーゼの大部分では切断できず、N末端のX-プロリンは様々な生体ペプチドを「シールド」する。したがって、細胞外プロリン特異的プロテアーゼは、これらの生体ペプチドの制御において重要な役割を果たしている。


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DPP-4は[[growth factor/ja|成長因子]][[chemokine/ja|ケモカイン]][[neuropeptide/ja|神経ペプチド]][[vasoactive/ja|血管作動性]]ペプチドを含む広範囲の[[Substrate (biochemistry)/ja|基質]]を切断することが知られている。ほとんどの場合、切断された基質は生物学的活性を失うが、ケモカインのRANTESと神経ペプチドYの場合、DPP-4を介した切断は受容体のサブタイプ結合のシフトをもたらす。
DPP-4 is known to cleave a broad range of [[Substrate (biochemistry)|substrates]] including [[growth factor]]s, [[chemokine]]s, [[neuropeptide]]s, and [[vasoactive]] peptides. The cleaved substrates lose their biological activity in the majority of cases, but in the case of the chemokine RANTES and neuropeptide Y, DPP-4 mediated cleavage leads to a shift in the receptor subtype binding.
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DPP4は[[glucose/ja|グルコース]]代謝において主要な役割を果たしている。[[glucagon-like peptide-1/ja|GLP-1]]などの[[incretin/ja|インクレチン]]の分解を担っている。さらに、いくつかの[[tumors/ja|腫瘍]]の発生において抑制因子として働いているようである。
DPP4 plays a major role in [[glucose]] metabolism. It is responsible for the degradation of [[incretin]]s such as [[glucagon-like peptide-1|GLP-1]]. Furthermore, it appears to work as a suppressor in the development of some [[tumors]].
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DPP-4はまた、酵素[[adenosine deaminase/ja|アデノシンデアミナーゼ]]と特異的かつ高い親和性で結合する。この相互作用の重要性はまだ確立されていない。
DPP-4 also binds the enzyme [[adenosine deaminase]] specifically and with high affinity. The significance of this interaction has yet to be established.
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==動物研究==
== Animal studies ==
{{Anchor|Animal studies}}
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動物実験では、肝臓や腎臓など様々な臓器の[[fibrosis/ja|線維症]]の発症に関与していることが示唆されている。
Animal studies suggest its pathogenetic role in development of [[fibrosis]] of various organs, such as liver and kidney.
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== 臨床的意義 ==
== Clinical significance ==
{{Anchor|Clinical significance}}
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CD26/DPPIVは腫瘍生物学において重要な役割を担っており、様々な癌のマーカーとして有用であり、細胞表面または血清中のそのレベルは、ある[[neoplasm/ja|新生物]]では増加し、他の新生物では減少する。
CD26/DPPIV plays an important role in tumor biology, and is useful as a marker for various cancers, with its levels either on the cell surface or in the serum increased in some [[neoplasm]]s and decreased in others.
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[[dipeptidyl peptidase-4 inhibitors/ja|ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害薬]]と呼ばれる[[oral hypoglycemics/ja|経口血糖降下薬]]の一種は、この酵素の作用を阻害することによって機能し、それによって[[incretin/ja|インクレチン]]効果を''生体内''で延長させる。
A class of [[oral hypoglycemics]] called [[dipeptidyl peptidase-4 inhibitors]] works by inhibiting the action of this enzyme, thereby prolonging [[incretin]] effect ''in vivo''.
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[[Middle East respiratory syndrome coronavirus/ja|中東呼吸器症候群コロナウイルス]]はDPP4に結合することが分かっている。 DPP4は肺などの気道や腎臓の細胞表面に存在する。科学者たちは、ウイルスが細胞内に侵入するのを阻止することで、これを利用できるかもしれない。
[[Middle East respiratory syndrome coronavirus]] has been found to bind to DPP4.  It is found on the surface of cells in the airways (such as the lungs) and kidneys. Scientists may be able to use this to their advantage by blocking the virus's entry into the cell.
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DPP4、あるいはそのマイコバクテリア・ホモログであるMtDPPは、[[chemokine/ja|ケモカイン]]C-X-Cモチーフ・ケモカイン・リガンド10([[CXCL10/ja|CXCL10]])の切断を介して、[[tuberculosis/ja|結核]]の病因に関与している可能性がある。
DPP4, or its Mycobacterial homologue MtDPP, might play a role in the pathogenesis of [[tuberculosis]] via cleavage of the [[chemokine]] C-X-C motif chemokine ligand 10 ([[CXCL10]]).
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== こちらも参照 ==
== こちらも参照 ==