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| '''タンパク質毒性'''とは、[[urea/ja|尿素]]、[[uric acid/ja|尿酸]]、[[ammonia/ja|アンモニア]]、[[creatinine/ja|クレアチニン]]などの蛋白[[metabolic waste/ja|代謝性老廃物]]化合物の蓄積による影響である。タンパク質中毒には、尿素サイクル障害、遺伝子変異、タンパク質の過剰摂取、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]や[[acute kidney injury/ja|急性腎障害]]などの腎機能不全など、多くの原因がある。タンパク質中毒の症状には、原因不明の嘔吐や食欲不振がある。未治療のタンパク質中毒は、痙攣、[[encephalopathy/ja|脳症]]、さらなる腎障害、さらには死亡などの重篤な合併症を引き起こす可能性がある。 | | '''タンパク質毒性'''とは、[[urea/ja|尿素]]、[[uric acid/ja|尿酸]]、[[ammonia/ja|アンモニア]]、[[creatinine/ja|クレアチニン]]などの蛋白[[metabolic waste/ja|代謝性老廃物]]化合物の蓄積による影響である。タンパク質中毒には、尿素サイクル障害、遺伝子変異、タンパク質の過剰摂取、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]や[[acute kidney injury/ja|急性腎障害]]などの腎機能不全など、多くの原因がある。タンパク質中毒の症状には、原因不明の嘔吐や食欲不振がある。未治療のタンパク質中毒は、痙攣、[[encephalopathy/ja|脳症]]、さらなる腎障害、さらには死亡などの重篤な合併症を引き起こす可能性がある。 |
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| | ==定義== |
| ==Definition==
| | {{Anchor|Definition}} |
| Protein toxicity occurs when protein [[metabolic wastes]] build up in the body. During protein metabolism, nitrogenous wastes such as urea, uric acid, ammonia, and creatinine are produced. These compounds are not utilized by the human body and are usually excreted by the kidney. However, due to conditions such as renal insufficiency, the under-functioning kidney is unable to excrete these metabolic wastes, causing them to accumulate in the body and lead to toxicity. Although there are many causes of protein toxicity, this condition is most prevalent in people with [[chronic kidney disease]] who consumes a protein-rich diet, specifically, proteins from animal sources that are rapidly digested and metabolized, causing the release of a high concentration of protein metabolic wastes in the blood stream rapidly.
| | タンパク質中毒は、タンパク質の[[metabolic wastes/ja|代謝老廃物]]が体内に蓄積することで起こる。タンパク質の代謝中に、尿素、尿酸、アンモニア、クレアチニンなどの窒素性老廃物が産生される。これらの化合物は人体では利用されず、通常は腎臓から排泄される。しかし、腎不全などの状態により、機能低下した腎臓はこれらの代謝老廃物を排泄することができず、体内に蓄積して毒性を引き起こす。タンパク質中毒の原因はたくさんあるが、この状態は、タンパク質が豊富な食事、具体的には、消化・代謝が速い動物性由来のタンパク質を摂取している[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]の人に最も多く、血液中に高濃度のタンパク質代謝老廃物が急速に放出される。 |
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| | == 原因と病態生理学 == |
| == Causes and pathophysiology ==
| | {{Anchor|Causes and pathophysiology}} |
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| | 蛋白質毒性は 変性変性疾患において生ずる蛋白質毒性は生ずる蛋白質毒性は生ずる蛋白質毒性は生す。タンパク質の大量摂取が原因であれ、病理学的障害はタンパク質の老廃物の蓄積、タンパク質の効率的な代謝の欠如、タンパク質分解によるアミノ酸のオリゴマー化につながる。タンパク質が神経変性疾患を引き起こすメカニズムとしては、転写産物の機能不全、増殖、病的な[[cytoplasmic inclusions/ja|細胞質封入体]]、ミトコンドリアおよび[[stress granule/ja|ストレス顆粒]]の機能不全などがよく知られている。 |
| Protein toxicity has a significant role in neurodegenerative diseases. Whether it is due to high protein intake, pathological disorders lead to the accumulation of protein waste products, the no efficient metabolism of the proteins, or oligomerization of the amino acids from proteolysis. The mechanism by which protein can lead to well known neurodegenerative diseases includes transcriptions dysfunction, propagation, pathological [[cytoplasmic inclusions]], mitochondrial and [[stress granule]] dysfunction.
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| | アンモニアはタンパク質代謝の老廃物のひとつで、特に脳にとって非常に有害で、血液脳関門を通過し、認知障害から死に至るまで、さまざまな神経機能障害を引き起こす。脳はこの老廃物の存在に対抗するメカニズムを持っている。脳の機能障害に関与するメカニズムのひとつは、[[astrocyte/ja|アストロサイト]]のカリウム緩衝作用の低下であり、アストロサイトが重要な役割を果たしている。しかし、より多くのアンモニアが交差すると、システムは飽和状態になり、アストロサイトの腫脹と脳浮腫を引き起こす。 |
| Ammonia, one of the waste products of protein metabolism, is very harmful, especially to the brain, where it crosses the blood brain barrier leading to a whole range of neurological dysfunctions from cognitive impairment to death. The brain has a mechanism to counteract the presence of this waste metabolite. One of the mechanisms involved in the impairment of the brain is the compromise of [[astrocyte]] potassium buffering, where astrocytes play a key role. However, as more ammonia crosses, the system gets saturated, leading to astrocyte swelling and brain edema.
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| | 尿素もまた、人間のタンパク質代謝に由来する廃棄物である。しかし、尿素は成長や生命維持に不可欠な窒素源として体内で利用される。尿素サイクルに最も関連する障害は遺伝的なもので、[[enzyme/ja|酵素]]または輸送体の欠陥によって尿酸塩の再吸収が阻害され、それに伴って有毒なアンモニア濃度が上昇する。 |
| Urea is another waste product that originates from protein metabolism in humans. However, urea is used by the body as a source of nitrogen essential for growth and life. The most relevant disorders on the urea cycle are genetic, leading to defective [[enzyme]]s or transporters inhibiting the reabsorption of urate with the subsequent increase in ammonia levels, which is toxic.
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| | 高タンパク質摂取は高タンパク質廃棄につながる可能性があり、これは廃棄代謝産物の高レベルに関する問題であるため、タンパク質中毒とは異なる。通常、タンパク質の摂取量が食事量の3分の1を超えると、このような状況になる。肝臓の能力には限界があり、タンパク質を[[Deamination/ja|脱アミノ化]]しないため、体内の窒素が増加する。尿素が排泄される速度は、尿素が生成される速度に追いつかない。アミノ酸の異化は、有毒レベルのアンモニアにつながる可能性がある。さらに、消化管がタンパク質からアミノ酸を吸収できる速度には限りがある。 |
| High protein intake can lead to high protein waste, and this is different from protein poisoning since the issue relates to the high level of the waste metabolites. Usually, when protein consumption goes above one-third of the food we consumed, this situation presents. The liver has a limited capacity and won't [[Deamination|deaminate]] proteins, leading to increased nitrogen in the body. The rate at which urea is excreted can not keep up with the rate at which it is produced. The catabolism of amino acids can lead to toxic levels of ammonia. Furthermore, there is a limited rate at which the gastrointestinal tract can absorb amino acids from proteins.
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| | 尿酸はタンパク質代謝から生じる廃棄物代謝物ではないが、多くの高タンパク食は相対的に核酸の割合が高い。核酸には2つのタイプがあり、ピリミジン（問題を引き起こさないもの）と並んで、プリンは過剰なときに人間の体内で尿酸に代謝され、これが主に痛風などの問題を引き起こす可能性がある。 |
| Uric acid is not a waste metabolite derived from protein metabolism, but many high protein diets also contain higher relative fractions of nucleic acids. One of the two types of nucleic acids, purines (the other being pyrimidines, which are not problematic) are metabolized to uric acid in humans when in excess, which can lead to problems, chiefly gout.
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| | 腎臓は尿酸の再吸収と排泄において重要な役割を果たしている。[[nephron/ja|腎]]の先端面と基底側面にある特定のトランスポーターが、尿酸の血清濃度を調節している。尿酸は他の窒素誘導体ほど毒性は強くない。尿酸は、低レベルでは血液中で抗酸化作用を発揮する。腎臓の機能が低下している人は、尿酸の排泄が低下し、さらなる腎障害、心血管疾患、糖尿病、痛風など、いくつかの病気を引き起こす。 |
| The kidneys play an essential role in the reabsorption and excretion of uric acid. Certain transporters located in the [[nephron]] in the apical and basolateral surfaces regulate uric acid serum levels. Uric acid is not as toxic as other nitrogen derivates. It has an antioxidant function in the blood at low levels. People with compromised kidneys will have a lower excretion of uric acid leading to several diseases, including further renal damage, cardiovascular disease, diabetes, and gout.
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| | [[creatinine/ja|クレアチニン]]は、タンパク質毒性の直接的な指標ではないかもしれない。しかし、クレアチニンは、高レベルのタンパク質廃棄物にさらされた腎臓の過労により増加する可能性があることは重要である。また、血清クレアチニン値が高い場合は、腎臓病による腎濾過率の低下、筋肉分解の結果としての副産物の増加、または高タンパク質摂取を示す可能性がある。 |
| [[Creatinine]] might not be a direct indicator of protein toxicity; however, it is important to mention that creatinine could increase due to overwork by the kidneys exposed to high levels of protein waste. Also, high serum creatinine levels could indicate decreased renal filtration rate due to kidney disease, increase byproduct as a consequence of muscle breakdown, or high protein intake. | |
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| | ==高タンパク食の効果== |
| ==Effects of a high protein diet==
| | {{Anchor|Effects of a high protein diet}} |
| A high-protein diet is a health concern for those suffering from [[kidney disease]]. The main concern is that a high protein intake may promote further renal damage that can lead to protein toxicity. The physiological changes induced by an increased protein intake, such as an increased glomerular pressure and [[glomerular hyperfiltration|hyperfiltration]], place further strain on already damaged kidneys. This strain can lead to proteins being inadequately metabolized and subsequently causing toxicity. A high-protein diet can lead to complications for those with renal disease and has been linked to further progression of the disease. The well-known Nurse's Health Study found a correlation between the loss of kidney function and an increased dietary intake of animal protein by people who had already been diagnosed with renal disease. This association suggests that a total protein intake that exceeds the recommendations may accelerate renal disease and lead to risk of protein toxicity within a diseased individual. For this reason, dietary protein restriction is a common treatment for people with renal disease in which proteinuria is present. Protein restricted individuals have been shown to have slower rates of progression of their renal diseases.
| | 高タンパク食は、[[kidney disease/ja|腎臓病]]を患っている人にとって健康上の懸念事項である。主な懸念は、高タンパク質摂取がさらなる腎障害を促進し、タンパク質中毒を引き起こす可能性があることである。糸球体圧の上昇や[[glomerular hyperfiltration/ja|糸球体過濾過]]など、タンパク質摂取量の増加によって引き起こされる生理学的変化は、すでに損傷を受けている腎臓にさらなる負担をかける。この負担は、タンパク質が十分に代謝されず、毒性を引き起こすことにつながる。高タンパク食は腎臓病患者の合併症を引き起こし、病気のさらなる進行に関係している。よく知られているNurse's Health Studyでは、すでに腎臓病と診断されている人の腎機能の低下と動物性タンパク質の食事からの摂取量の増加との間に相関関係があることがわかった。この関連性から、推奨量を超える総タンパク質摂取は腎臓病を促進し、病人におけるタンパク質中毒のリスクにつながることが示唆される。このため、食事による蛋白質制限は、蛋白尿のある腎疾患患者に対する一般的な治療法である。蛋白質制限を受けた人は、腎疾患の進行速度が遅いことが示されている。 |
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| | しかし、いくつかの研究では、健康な人の腎機能に対する高タンパク質摂取によるタンパク質毒性の証拠は見つかっていない。タンパク質の推奨摂取量を定期的に超えるような食事は、腎臓の[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過率]]の上昇につながり、体内のホルモン系にも影響を及ぼすことが分かっている。これらの生理学的作用が腎疾患のある人に有害であることはよく知られているが、これらの反応が健康で十分な腎活動を示す人に有害であることは見つかっていない。腎機能が健康な人では、腎臓は[[protein metabolism/ja|タンパク質代謝]]の副産物を排泄するために絶えず働いており、タンパク質毒性が起こるのを防いでいる。食事性タンパク質の消費量が増えると、腎臓はその能力を高めて尿素を大量に産生し、体外に排泄することで、体内の恒常性を維持する。このように老廃物の生成と排泄が増加することで、腎臓への負担が増加するという説もあるが、他の研究では支持されていない。現在のところ、食事からのタンパク質摂取量の増加に反応して起こる腎機能の変化は、身体が[[homeostasis/ja|恒常性]]を維持するために採用する正常な適応システムの一部であることを示唆する証拠がある。腎臓が十分に機能している健康な個体では、食事からのタンパク質摂取量が増加しても、タンパク質中毒や腎機能低下を引き起こす心配はない。 |
| Several studies, however, have found no evidence of protein toxicity due to high protein intakes on kidney function in healthy people. Diets that regularly exceed the recommendations for protein intake have been found to lead to an increased [[glomerular filtration rate]] in the kidneys and also have an effect on the hormone systems in the body. It is well established that these physiological effects are harmful to individuals with renal disease, but <!--research--> has not found these responses to be detrimental to those who are healthy and demonstrate adequate renal activity. In people with healthy kidney function, the kidneys work continuously to excrete the by-products of [[protein metabolism]] which prevents protein toxicity from occurring. In response to an increased consumption of dietary protein, the kidneys maintain homeostasis within the body by operating at an increased capacity, producing a higher amount of urea and subsequently excreting it from the body. Although some have proposed that this increase in waste production and excretion will cause increased strain on the kidneys, other research has not supported this. Currently, evidence suggests that changes in renal function that occur in response to an increased dietary protein intake are part of the normal adaptive system employed by the body to sustain [[homeostasis]]. In a healthy individual with well-functioning kidneys, there is no need for concern that an increased dietary protein intake will lead to protein toxicity and decreased renal function.
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| | 慢性腎不全に伴う蛋白毒性およびその他の代謝異常は、[[atherosclerosis/ja|動脈硬化症]]、[[anemia/ja|貧血]]、[[malnutrition/ja|栄養失調]]、[[hyperparathyroidism/ja|副甲状腺機能亢進症]]などのより全身的な合併症に関連することが示されている。 |
| Protein toxicity and other metabolic disorders associated with chronic kidney failure have been shown to related to more systemic complications such as [[atherosclerosis]], [[anemia]], [[malnutrition]], and [[hyperparathyroidism]].
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| | == 症状 == |
| == Symptoms ==
| | {{Anchor|Symptoms}} |
| Unexplained vomiting and a loss of appetite are indicators of protein toxicity. If those two symptoms are accompanied by an ammonia quality on the breath, the onset of kidney failure is a likely culprit. People with kidney disease who are not on dialysis are advised to avoid consumption of protein if possible, as consuming too much accelerates the condition and can lead to death. Most of the problems stem from the accumulation of unfiltered [[toxins]] and wastes from protein [[metabolism]].
| | 原因不明の嘔吐と食欲不振はタンパク質中毒の指標である。この2つの症状に加え、呼気にアンモニア臭があれば、腎不全の可能性が高い。透析を受けていない腎臓病患者は、タンパク質の過剰摂取は病状を悪化させ、死に至る可能性があるため、可能な限り摂取を控えるように勧められる。問題のほとんどは、濾過されない[[toxins/ja|毒素]]やタンパク質[[metabolism/ja|代謝]]からの老廃物の蓄積に起因する。 |
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| | 腎臓の[[nephrons/ja|ネフロン]]（フィルター）が徐々に失われるため、腎臓の機能は加齢とともに自然に低下する。 |
| Kidney function naturally declines with age due to the gradual loss of [[nephrons]] (filters) in the kidney.
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| | 慢性腎臓病の一般的な原因としては、[[diabetes/ja|糖尿病]]、[[heart disease/ja|心臓病]]、長期間未治療の[[high blood pressure/ja|高血圧]]、さらに[[ibuprofen/ja|イブプロフェン]]、[[aspirin/ja|アスピリン]]、[[paracetamol/ja|パラセタモール]]などの鎮痛剤の乱用が挙げられる。[[polycystic kidney disease/ja|多発性嚢胞腎]]のような腎臓病は遺伝的な性質があり、年齢とともに進行する。 |
| Common causes of chronic kidney disease include [[diabetes]], [[heart disease]], long term untreated [[high blood pressure]], as well as abuse of analgesics like [[ibuprofen]], [[aspirin]], and [[paracetamol]]. Kidney disease like the [[polycystic kidney disease]] can be genetic in nature and progress as the individual ages.
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| | ==診断== |
| ==Diagnosis==
| | {{Anchor|Diagnosis}} |
| Under normal conditions in the body, ammonia, urea, uric acid, and creatinine are produced by protein metabolism and excreted through the kidney as urine. When these by-products cannot be excreted properly from the body they will accumulate and become highly toxic. Protein consumption is a major source of these waste products. An accumulation of these waste products can occur in people with kidney insufficiency who eat a diet rich in protein and therefore can not excrete the waste properly.
| | 体内の正常な状態では、タンパク質代謝によりアンモニア、尿素、尿酸、クレアチニンが産生され、腎臓から尿として排泄される。これらの副産物が体外にうまく排泄されないと、蓄積して強い毒性を持つようになる。タンパク質の摂取は、これらの老廃物の主な発生源である。これらの老廃物の蓄積は、タンパク質の多い食事を摂り、老廃物を適切に排泄できない腎不全の人に起こる可能性がある。 |
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| | [[Blood urea nitrogen/ja|血中尿素窒素]]（BUN）検査は、血液中の尿素窒素の量を測定する。血中尿素濃度の上昇（[[uremia/ja|尿毒症]]）は、通常、腎障害による尿素の体外排出不良の指標となる。BUN値の上昇は、腎臓病、腎結石、うっ血性心不全、発熱、消化管出血などによって起こる。BUN値は、妊娠中の人やタンパク質中心の食事をしている人でも上昇することがある。 |
| [[Blood urea nitrogen]] (BUN) test measures the amount of urea nitrogen in the blood. Increased levels of urea in the blood ([[uremia]]) is an indicator for poor elimination of urea from the body usually due to kidney damage. Increased BUN levels can be caused by kidney diseases, kidney stones, congestive heart failure, fever, and gastrointestinal bleedings. BUN levels can also be elevated in pregnant people and people whose diet consists mainly of protein. | |
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| | 血中クレアチニン濃度の上昇は、腎臓の損傷や、タンパク質の老廃物の副産物を適切に排泄できないことの兆候でもある。 |
| Increased creatinine levels in the blood can also be a sign of kidney damage and inability to excrete protein waste by-products properly.
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| | 腎臓病や腎不全の確認は、クレアチニンと尿素（[[blood urea nitrogen/ja|血中尿素窒素]]）の濃度を測定する血液検査を行うことで得られることが多い。クレアチニン血液検査とBUN検査は通常、診断のために他の血液パネルとともに行われる。 |
| A confirmation of kidney disease or kidney failure is often obtained by performing a blood test which measures the concentration of creatinine and urea ([[blood urea nitrogen]]). A creatinine blood test and BUN test are usually performed together along with other blood panels for diagnosis.
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| | == 治療 == |
| == Treatment ==
| | {{Anchor|Treatment}} |
| Treatment options for protein toxicity can include renal replacement therapies like [[hemodialysis]] and hemofiltration.
| | 蛋白毒性の治療法としては、[[hemodialysis/ja|血液透析]]や血液濾過透析などの腎代替療法がある。 |
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| | 低タンパク食、ナトリウム摂取量の減少、運動などの生活習慣の改善も、治療計画の一部として取り入れることができる。 |
| Lifestyle modifications like a diet low in protein, decreased sodium intake, and exercise can also be in incorporated as part of a treatment plan.
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| | また、症状によっては医薬品が処方されることもある。腎臓病によく処方される医薬品には、[[angiotensin converting enzyme inhibitors/ja|アンジオテンシン変換酵素阻害薬]]（ACEI）や[[Angiotensin II receptor blocker/ja|アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）]]のような高血圧治療薬があり、これらは腎臓を保護することが判明している。また、老廃物の排泄や体液貯留を促進するために利尿薬が処方されることもある。 |
| Medications may also be prescribed depending on symptoms. Common medications prescribed for kidney diseases include hypertension medications like [[angiotensin converting enzyme inhibitors]] (ACEI) and [[Angiotensin II receptor blocker|angiotensin II receptor blockers (ARB)]] as they have been found to be kidney protective. Diuretics may also be prescribed to facilitate with waste excretion as well as any fluid retention.
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| | 腎移植手術は、健康な腎臓を生体または死亡ドナーからレシピエントに提供するもう一つの治療法である。 |
| A kidney transplant surgery is another treatment option where a healthy kidney is donated from a living or deceased donor to the recipient.
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| | == 合併症 == |
| == Complications ==
| | {{Anchor|Complications}} |
| Accumulation of protein metabolic waste products in the body can cause diseases and serious complications such as gout, uremia, acute renal failure, seizure, encephalopathy, and death. These products of protein metabolism, including urea, uric acid, ammonia, and creatinine, are compounds that the human body must eliminate in order for the body to function properly.
| | 蛋白代謝産物が体内に蓄積すると、痛風、尿毒症、急性腎不全、痙攣、脳症、死亡などの疾患や重篤な合併症を引き起こす可能性がある。尿素、尿酸、アンモニア、クレアチニンなどのタンパク質代謝産物は、人体が正常に機能するために排出しなければならない化合物である。 |
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| | 尿酸が蓄積して血液中の尿酸濃度が高くなる状態は[[hyperuricemia/ja|高尿酸血症]]と呼ばれる。高尿酸血症が長く続くと、関節やその周囲に[[monosodium urate crystals/ja|尿酸一ナトリウム結晶]]が沈着し、[[gout/ja|痛風]]と呼ばれる関節炎症状を引き起こす。 |
| The build up of uric acid causing high amount of uric acid in blood, is a condition called [[hyperuricemia]]. Long-standing hyperuricemia can cause deposition of [[monosodium urate crystals]] in or around joints, resulting in an arthritic condition called [[gout]].
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| | 体内で尿素を排出できなくなると、血液中の尿素濃度が高くなる尿毒症と呼ばれる重篤な病状を引き起こす可能性がある。尿毒症の症状には、吐き気、嘔吐、疲労、食欲不振、体重減少、精神状態の変化などがある。尿毒症を放置すると、痙攣、昏睡、心停止、死に至ることもある。 |
| When the body is unable to eliminate urea, it can cause a serious medical condition called uremia, which is a high level of urea in blood. Symptoms of uremia include nausea, vomiting, fatigue, anorexia, weight loss, and change in mental status. If left untreated, uremia can lead to seizure, coma, cardiac arrest, and death.
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| | タンパク質中毒など、体内でアンモニアを処理・排出できなくなると、血中にアンモニアが蓄積し、[[hyperammonemia/ja|高アンモニア血症]]と呼ばれる状態を引き起こす。血中アンモニアの上昇の症状には、筋力低下と疲労が含まれる。未治療のまま放置すると、アンモニアは血液脳関門を通過して脳組織に影響を及ぼし、記憶障害、痙攣、錯乱、せん妄、過度の眠気、見当識障害、脳浮腫、頭蓋内圧亢進、昏睡、さらには死亡などの精神神経症状を引き起こす。 |
| When the body is unable to process or eliminate ammonia, such as in protein toxicity, will lead to the build up of ammonia in the bloodstream, causing a condition called [[hyperammonemia]]. Symptoms of elevated blood ammonia include muscle weakness and fatigue. If left untreated, ammonia can cross the blood brain barrier and affect brain tissues, leading to a spectrum of neuropsychiatric and neurological symptoms including impaired memory, seizure, confusion, delirium, excessive sleepiness, disorientation, brain edema, intracranial hypertension, coma, and even death.
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| | == 疫学 == |
| == Epidemiology ==
| | {{Anchor|Epidemiology}} |
| The prevalence of protein toxicity cannot be accurately quantified as there are numerous etiologies from which protein toxicity can arise.
| | 蛋白質中毒を引き起こす病因は多数存在するため、蛋白質中毒の有病率を正確に定量化することはできない。 |
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| | 慢性腎臓病（CKD）または末期腎臓病（ESRD）の結果として、多くの人がタンパク質毒性を有する。米国における1988年から2016年までのCKD（全病期）の有病率は、毎年約14.2％と比較的一定している。ESRDの治療を受けた人の有病率は、2007年の100万人当たり1927人から、2018年には100万人当たり約2284人に増加している。治療を受けたESRDの有病率は年齢とともに増加し、女性よりも男性に多く、他の人種グループよりもハワイ先住民および太平洋諸島出身者に高い。しかし、タンパク質代謝産物を蓄積させる疾患を持つ人は、通常、症状が出る前に血液透析を開始するため、特にタンパク質毒性の有病率を定量化することは困難である。 |
| Many people have protein toxicity as a result of chronic kidney disease (CKD) or end-stage renal disease (ESRD). The prevalence of CKD (all stages) from 1988 to 2016 in the U.S. has remained relatively consistent at about 14.2% annually. The prevalence of people who have received treatment for ESRD has increased to about 2,284 people per 1 million in 2018, up from 1927 people per 1 million in 2007. Prevalence of treated ESRD increases with age, is more prevalent in males than in females, and is higher in Native Hawaiians and Pacific Islanders over any other racial group. However, the prevalence of protein toxicity specifically is difficult to quantify as people who have diseases that cause protein metabolites to accumulate typically initiate hemodialysis before they become symptomatic.
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| | 尿素サイクル障害はまた、タンパク質の代謝産物であるアンモニアの毒性蓄積を引き起こす。2013年現在、米国では尿素サイクル障害の発症率は出生31,000人に1人と推定されており、年間約113人が新たに発症している。 |
| Urea cycle disorders also cause toxic buildup of protein metabolites, namely ammonia. As of 2013, in the U.S., the incidence of urea cycle disorders has been estimated to be 1 case in every 31,000 births, resulting in about 113 new cases annually.
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| | == 特別な集団 == |
| == Special Populations ==
| | {{Anchor|Special Populations}} |
| </div>
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| | === 新生児 === |
| === Neonates === | | タンパク質毒性、特にアンモニアの蓄積は、尿素サイクル酵素に重篤な欠陥を持つ早産の新生児に影響を及ぼす可能性があるが、出生時にはほとんど身体的症状は現れない。臨床症状は生後数日以内に現れ、放置すると極度の病気や知的障害を引き起こすか、死亡する。新生児の高アンモニア血症は、敗血症様症状、過呼吸、体温の変動、[[respiratory distress/ja|呼吸困難]]などの視覚的な手がかりで診断できる。また、血液パネルを用いて、尿素サイクル異常による高アンモニア血症と他の疾患との鑑別診断を行うこともできる。 |
| Protein toxicity, specifically ammonia buildup, can affect preterm newborns that have serious defects in the urea cycle enzymes with almost no physical manifestations at birth. Clinical symptoms can manifest within a few days of birth, causing extreme illness and intellectual disability or death, if left untreated. Hyperammonemia in newborns can be diagnosed with visual cues like sepsis-like presentation, hyperventilation, fluctuating body temperature, and [[respiratory distress]]; blood panels can also be used to form differential diagnoses between hyperammonemia caused by urea cycle disorders and other disorders.
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| | === 神経変性疾患 === |
| === Neurodegenerative diseases ===
| | [[Huntington's disease/ja|ハンチントン病]]、[[dementia/ja|認知症]]、[[Parkinson's disease/ja|パーキンソン病]]、[[amyotrophic lateral sclerosis/ja|筋萎縮性側索硬化症]]（ALS）のような神経変性疾患に罹患している人も、しばしばタンパク質毒性の症状を示す。これらの神経変性疾患によって引き起こされる細胞欠損や遺伝子変異は、遺伝子の転写を病的に変化させ、タンパク質代謝に悪影響を及ぼす。 |
| People who have neurodegenerative diseases like [[Huntington's disease]], [[dementia]], [[Parkinson's disease]], and [[amyotrophic lateral sclerosis]] (ALS), also often show symptoms of protein toxicity. Cellular deficits and genetic mutations caused by these neurodegenerative diseases can pathologically alter gene transcription, negatively affecting protein metabolism.
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| | == こちらも参照 == |
| == See also ==
| | * [[Protein poisoning/ja]] – 十分なタンパク質と脂肪の不足による栄養失調 |
| * [[Protein poisoning]] – malnutrition due to adequate protein and fat deficiency | | * [[Proteopathy/ja]] – ミスフォールドしたタンパク質によるダメージ |
| * [[Proteopathy]] – damage caused by mis-folded proteins | |
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| | == さらに読む == |
| == Further reading ==
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| {{refbegin}} | | {{refbegin}} |
| * {{cite journal | vauthors = Noli D, Avery G |year=1988 |title=Protein poisoning and coastal subsistence |journal=Journal of Archaeological Science |volume=15 |issue=4 |pages=395–401 |doi=10.1016/0305-4403(88)90037-4}} | | * {{cite journal | vauthors = Noli D, Avery G |year=1988 |title=Protein poisoning and coastal subsistence |journal=Journal of Archaeological Science |volume=15 |issue=4 |pages=395–401 |doi=10.1016/0305-4403(88)90037-4}} |
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| * [http://www.wikilite.com/wiki/index.php/The_kidney_and_monoclonal_free_light_chains#13.3._Nephrotoxicity_of_monoclonal_free_light_chains Educational resource for renal protein toxicity] | | * [http://www.wikilite.com/wiki/index.php/The_kidney_and_monoclonal_free_light_chains#13.3._Nephrotoxicity_of_monoclonal_free_light_chains Educational resource for renal protein toxicity] |
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| {{二次利用|date= 27 November 2023}}
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| [[Category:Symptoms and signs]] | | [[Category:Symptoms and signs]] |
| [[Category:Nephrology]] | | [[Category:Nephrology]] |
| [[Category:Proteins as nutrients]] | | [[Category:Proteins as nutrients]] |
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