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Dyslipidemia/ja: Difference between revisions

Dyslipidemia/ja
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Created page with "=== ATP クエン酸リアーゼ阻害薬 === ベンペド酸は、ATPクエン酸リアーゼにおいてスタチンより上流のコレステロール合成経路に作用する。この酵素はミトコンドリアからのクエン酸を用いてアセチル-CoAを合成する。"
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==スクリーニング{{Anchor|Screening}}==
==Screening==
脂質異常症のスクリーニングをいつ開始すべきかについて、明確なコンセンサスは得られていない。一般に、心血管疾患のリスクが高い人は、男性は25～30歳、女性は30～35歳の若い年齢でスクリーニングを受けるべきである。症状のない40歳未満の一般住民を検査しても有益性は不明である。UpToDateでは、心血管疾患のリスクがない場合は、男性は35歳、女性は45歳でスクリーニングすることを提案している。年齢に関係なく、以下に挙げる危険因子がある場合は、すべての人がスクリーニングを受けるべきである。心血管リスクは[[Framingham Risk Score/ja|フラミンガムリスクスコア]]（FRS）を用いて決定することができ、40～75歳の患者では5年ごとに再評価すべきである。
There is no clear consensus of when screening for dyslipidemia should be initiated. In general, those with a high risk of cardiovascular disease should be screened at a younger age with males between 25 and 30 years old and females between 30 and 35 years of age. Testing the general population under the age of 40 without symptoms is of unclear benefit. UpToDate suggests screening males at age 35 and females at age 45 in those without any risk of cardiovascular disease. All individuals regardless of age, should be screened if they have the risk factors listed below. Cardiovascular risk can be determined using the [[Framingham Risk Score]] (FRS) and should be reassessed every 5 years for patients who are 40 to 75 years of age.
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== 危険因子{{Anchor|Risk factors}} ==
== Risk factors ==
危険因子には以下のようなものがある：
Risk factors include:
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
{{div col|colwidth=45em}}
{{div col|colwidth=45em}}
* Family history of dyslipidemia
* 脂質異常症の家族歴
* Current cigarette smoking
* 現在の喫煙
* Diabetes mellitus
* 糖尿病
* Hypertension
* 高血圧
* Obesity (BMI>30&nbsp;kg/m<sup>2</sup>)
* 肥満（BMI>30&nbsp;kg/m<sup>2</sup>）
* Atherosclerosis
* 動脈硬化
* Family history of premature coronary artery disease
* 早発性冠動脈疾患の家族歴
* HIV infection
* HIV感染
* Erectile dysfunction
* 勃起不全
* Chronic kidney disease (eGFR < 60ml/min/1.73 m<sup>2</sup>)
* 慢性腎臓病（eGFR＜60ml/分/1.73m<sup>2</sup>）
* Abdominal aneurysm
* 腹部動脈瘤
* Chronic obstructive pulmonary disease
* 慢性閉塞性肺疾患
* Clinical manifestations of hyperlipidemias (xanthelasmas, xanthomas, premature arcus cornealis)
* 高脂血症の臨床症状（黄色腫、黄色腫、早発性角膜円弧症）
* Hypertensive disorders of pregnancy
* 妊娠高血圧症候群
* Inflammatory bowel disease
* 炎症性腸疾患
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 非薬物療法の選択{{Anchor|Non-pharmacological choices}} ==
== Non-pharmacological choices ==
脂質異常症における重要な非薬理学的介入は、血中脂質レベルの低下を目的とした食事療法であり、必要であれば減量も行う。このような食事療法は常に治療の一部であるべきであり、初期評価だけでなく経過観察においても管理栄養士の関与が推奨される。一次予防では、医薬品を検討する前に3ヵ月間の食事療法の試行が推奨されるが、二次予防やハイリスク者では、食事療法とともにコレステロール低下薬が使用される。
An important non-pharmacological intervention in dyslipidemia is a diet aimed at reducing blood lipid levels and also weight loss if needed. These dietary changes should always be a part of treatment and the involvement of a dietician is recommended in the initial evaluation and also in follow-up as well. A 3-month trial of dietary changes is recommended in primary prevention before considering medication, but in secondary prevention and in individuals at high-risk, cholesterol-lowering medication is used in conjunction with diet modifications.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
推奨される食事としては、[[DASH diet/ja|DASH食]]、[[Mediterranean diet/ja|地中海食]]、[[low glycemic index diet/ja|低グリセミック指数食]]、[[Portfolio diet/ja|ポートフォリオ食]]、ベジタリアン食などがある。患者は飽和脂肪、食事性コレステロール、アルコールの摂取を減らし、総繊維（<u></u>30g/日）、粘性水溶性繊維（<u></u>10g/日）、オメガ3（EPAとDHA[2-4g/日]はTG低下のみに使用）の摂取を増やすべきである。また、一価不飽和脂肪と多価不飽和脂肪の摂取割合を増やすべきである。
Recommended diets include the [[DASH diet]], [[Mediterranean diet]], [[low glycemic index diet]], [[Portfolio diet]], and vegetarian diet. Patients should reduce their intake of saturated fats, dietary cholesterol, and alcohol, and increase their intake of total fibre (<u>></u>30g/day), viscous soluble fibre (<u>></u>10g/day), and omega-3 (EPA and DHA [2-4g/d] used to lower TG only). They should also increase the proportion of mono-and polyunsaturated fats that they intake.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
その他の生活習慣の改善としては、減量（体重の5～10％減）と腹部肥満の軽減、1日30～60分の適度な運動、禁煙、ストレス管理、夜間6～8時間の睡眠などがある。
Other lifestyle modifications include weight loss (5 - 10% of body weight loss) and reduction of abdominal obesity, 30–60 minutes per day of moderate-vigorous exercise, smoking cessation, stress management, and getting 6–8 hours of sleep at night.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 薬理学的選択{{Anchor|Pharmacological choices}} ==
== Pharmacological choices ==
[[Framingham Risk Score/ja|フラミンガムリスクスコア]]に基づいて、治療を開始すべきかどうかを示すさまざまな閾値がある。スコアが20％の人は心血管リスクが高く、10～19％の人は中間リスク、10％未満の人は低リスクである。心血管リスクが高い患者にはスタチン治療と非薬物療法が適応となる。
Based on the [[Framingham Risk Score]]s, there are different thresholds that indicate whether treatment should be initiated. Individuals with a score of 20% are considered to have a high cardiovascular risk, a score of 10 – 19% indicates an intermediate risk, and patients with a score less than 10% are at low risk. Statin therapy and non-pharmacological interventions are indicated in those with high cardiovascular risk.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
中等度リスクまたは低リスクの患者では、スタチン治療の使用は年齢、コレステロール値、危険因子などの個々の患者因子によって異なる。
In those at intermediate risk or low risk, the use of statin therapy depends on individual patient factors such as age, cholesterol levels, and risk factors.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
スタチンは第一選択薬と考えられているが、スタチン治療で脂質目標値が達成されない場合、あるいはスタチン治療に耐えられない場合は、他の薬物で代用することができる。
Statins are considered the first-line agents but other drugs can be substituted if the lipid targets are not achieved with statin therapy or if they are not tolerated.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== HMG-CoA還元酵素阻害薬（[[statin/ja|スタチン]]） ===
=== HMG-CoA reductase inhibitors ([[statin]]s) ===
スタチンはコレステロールの生合成に使われるヒドロキシメチルグルタリル（HMG）CoA還元酵素を競合的に阻害する薬で、アトルバスタチン、ロバスタチン、シンバスタチン、ロスバスタチン、プラバスタチン、フルバスタチン、ピタバスタチンなどがある。これらの薬剤はLDL-C値を低下させる作用があり、CVD死亡率、CVD罹患率、総死亡率の低下にも関係している。これらの薬剤はHDL-C値にもわずかながら影響を及ぼす。
Statins competitively inhibit hydroxymethylglutaryl (HMG) CoA reductase which is used in the biosynthesis of cholesterol and they include atorvastatin, lovastatin, simvastatin, rosuvastatin, pravastatin, fluvastatin, and pitavastatin. These agents work to lower LDL-C levels and are also associated with a decrease in CVD mortality, CVD morbidity, and total deaths. They have a small effect on HDL-C levels as well.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== レジン類 ===
=== Resins ===
レジン類は胆汁酸封鎖剤であり、胆汁酸の腸への再取り込みを阻害することにより、胆汁酸の糞便中への排出を増加させ、失われた胆汁酸の代わりに肝臓でのコレステロールの利用を促進する。樹脂にはコレスチラミン、コレスチポール、コレスバレムなどがあり、いずれもLDL-Cを減少させる一方、HDL-C値をわずかに上昇させる。Lipid Research Council - Cardiovascular Primary Prevention Trial（LRC-CPPT）でも、これらの薬剤を単独で使用した場合、心血管系の転帰を改善することが示された。
Resins are bile acid sequesterants that work by preventing the intestinal re-uptake of bile acids, thus increasing their fecal loss and accelerating the liver's utilization of cholesterol to replace lost bile acids. Resins include cholestyramine, colestipol, and colesevalem, and they all decrease LDL-C while increasing HDL-C levels slightly. The Lipid Research Council - Cardiovascular Primary Prevention Trial (LRC-CPPT) also showed that when these agents were used alone, they improved cardiovascular outcomes.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===[[Fibrate/ja|フィブラート]]系 ===
=== [[Fibrate]]s ===
フィブラートのコレステロール低下作用は、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体αと呼ばれる核内受容体を活性化する能力によるものである。フィブラート系薬物には、フェノフィブラート、ゲムフィブロジル、ベザフィブラートなどがあり、トリグリセリドを減少させ、HDL-Cを増加させ、LDL-Cを減少させる作用があるが、どの薬物を使用するかによって異なる。FIELD試験では、フェノフィブラートが冠動脈血行再建術および非致死的心筋梗塞を減少させることが示された（ただし、[[Type 2 diabetes/ja|2型糖尿病]]患者では減少しなかった）。
The cholesterol lowering effect of fibrates is due to their ability to activate a nuclear receptor called peroxisome proliferator activated receptor alpha. They include fenofibrate, gemfibrozil, and bezafibrate and work to decrease triglycerides, increase HDL-C, and also decrease LDL-C which is variable depending on which drug is used. The FIELD Study showed that fenofibrate reduced both coronary revascularization as well as nonfatal myocardial infarctions (but not in patients with [[Type 2 diabetes]]).
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== PCSK9阻害薬===
=== PCSK9 inhibitors ===
PCSK9阻害薬は、プロタンパク質転換酵素サブチリシン/ケキシン9型（[[PCSK9/ja|PCSK9]]）と呼ばれるLDLの分解に重要なタンパク質を標的とするモノクローナル抗体である。これらの薬剤はLDL-Cを減少させ、HDL-Cを増加させ、トリグリセリドを減少させ、リポ蛋白（a）を減少させる。FOURNIER試験とODYSSEY試験では、これらの薬剤が心血管イベントのリスクも低下させることが示された。
PCSK9 inhibitors are monoclonal antibodies that target an important protein in the degradation of LDL called proprotein convertase substilisin/kexin type 9 ([[PCSK9]]). These agents reduce LDL-C, increase HDL-C, decrease triglycerides, and decrease lipoprotein(a). The FOURNIER and ODYSSEY trials showed that these agents also reduced the risk of cardiovascular events.
</div>


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=== コレステロール吸収阻害薬 ===
=== Cholesterol absorption inhibitors ===
エゼチミブはコレステロールの腸管吸収を阻害し、単独またはスタチン系薬剤と併用することができる。心血管イベントに関しては、慢性腎臓病患者にシンバスタチンとエゼチミブを併用した場合、プラセボと比較して血管イベントと主要アテローム性動脈硬化性イベントが減少した。この同じ組み合わせは、急性冠症候群後の患者において、死亡、主要冠動脈イベント、非致死的脳卒中を減少させることも示された。
Ezetimibe inhibits the intestinal absorption of cholesterol and can be used alone or with statins. Regarding cardiovascular events, patients with chronic kidney disease saw a reduction in vascular and major atherosclerotic events when on simvastatin and ezetimibe compared to placebo. This same combination was also shown to reduce death, major coronary events, and nonfatal stroke in patients after acute coronary syndromes.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== [[Icosapent ethyl/ja|イコサペントエチル]] ===  
=== [[Icosapent ethyl]] ===
イコサペントエチルは魚油由来のオメガ3脂肪酸であるエイコサペンタエン酸（EPA）を主成分とし、トリグリセリドの肝生成を低下させる。REDUCE-IT試験では、スタチン治療を受けている患者に1日4gのイコサペントエチルを投与したところ、主要心血管系イベントの減少がみられた。
This agent consists of eicosapentaenoic acid (EPA), an omega-3 fatty acid from fish oil and works to lower the hepatic production of triglycerides. In the REDUCE-IT trial, patients on statin therapy and 4g daily of icosapent ethyl saw a reduction in major cardiovascular events.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== ミクロソーム・トリグリセリド・トランスファー・プロテイン阻害薬===
=== Microsomal triglyceride transfer protein inhibitors ===
[[Lomitapide/ja|ロミタピド]]は、ミクロソーム・トリグリセリド転移蛋白（MTP）を阻害する作用があり、その結果、血漿中のLDL濃度を低下させる。
[[Lomitapide]] works to inhibit the microsomal triglyceride transfer protein (MTP) which results in a reduction of LDL plasma levels.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== ATP クエン酸リアーゼ阻害薬 ===
=== ATP citrate lyase inhibitors ===
[[Bempedoic acid/ja|ベンペド酸]]は、ATPクエン酸リアーゼにおいてスタチンより上流のコレステロール合成経路に作用する。この酵素はミトコンドリアからのクエン酸を用いてアセチル-CoAを合成する。
[[Bempedoic acid]] acts on the cholesterol synthesis pathway upstream of statins at ATP citrate lyase. This enzyme synthesizes acetyl-CoA using citrate from the mitochondria.
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=== コレステリルエステル転移蛋白阻害薬===
=== コレステリルエステル転移蛋白阻害薬===
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