Translations:Renin–angiotensin system/10/ja: Difference between revisions

From Azupedia
Jump to navigation Jump to search
VisualWikitext
Created page with "アンジオテンシンIはわずかな活性を持つかもしれないが、アンジオテンシンIIが主要な生理活性産物である。アンジオテンシンIIは身体に様々な作用を及ぼす： * 全身において、アンジオテンシンIIは細動脈の強力な血管収縮薬である。 * 腎臓では、アンジオテンシンIIは糸球体細動脈を収縮させ、求心性..."
 
(No difference)

Latest revision as of 09:24, 28 March 2024

Information about message (contribute)
This message has no documentation. If you know where or how this message is used, you can help other translators by adding documentation to this message.
Message definition (Renin–angiotensin system)
Angiotensin I may have some minor activity, but angiotensin II is the major bio-active product. Angiotensin II has a variety of effects on the body:
* Throughout the body, angiotensin II is a potent [[vasoconstrictor]] of [[arteriole]]s.
* In the kidneys, angiotensin II constricts [[Glomerulus (kidney)|glomerular]] arterioles, having a greater effect on [[efferent arterioles]] than afferent. As with most other capillary beds in the body, the constriction of [[afferent arterioles]] increases the arteriolar resistance, raising [[systemic circulation|systemic]] [[arterial blood pressure]] and decreasing the blood flow. However, the kidneys must continue to filter enough blood despite this drop in blood flow, necessitating mechanisms to keep glomerular blood pressure up. To do this, angiotensin II constricts efferent arterioles, which forces blood to build up in the glomerulus, increasing glomerular pressure. The [[glomerular filtration rate]] (GFR) is thus maintained, and blood filtration can continue despite lowered overall kidney blood flow. Because the filtration fraction, which is the ratio of the glomerular filtration rate (GFR) to the renal plasma flow (RPF), has increased, there is less plasma fluid in the downstream peritubular capillaries. This in turn leads to a decreased [[hydrostatic pressure]] and increased [[oncotic pressure]] (due to unfiltered [[plasma proteins]]) in the peritubular capillaries. The effect of decreased hydrostatic pressure and increased oncotic pressure in the peritubular capillaries will facilitate increased reabsorption of tubular fluid.
* Angiotensin II decreases medullary blood flow through the [[Straight arterioles of kidney|vasa recta]]. This decreases the washout of NaCl and [[urea]] in the kidney [[Renal medulla|medullary space]]. Thus, higher concentrations of NaCl and urea in the medulla facilitate increased absorption of tubular fluid. Furthermore, increased reabsorption of fluid into the medulla will increase passive reabsorption of sodium along the thick ascending limb of the [[Loop of Henle]].
* Angiotensin II stimulates {{chem|Na|+}}/{{chem|H|+}} exchangers located on the apical membranes (faces the tubular lumen) of cells in the proximal tubule and thick ascending limb of the loop of Henle in addition to {{chem|Na|+}} channels in the collecting ducts. This will ultimately lead to increased sodium reabsorption.
* Angiotensin II stimulates the hypertrophy of renal tubule cells, leading to further sodium reabsorption.
* In the [[adrenal cortex]], angiotensin II acts to cause the release of [[aldosterone]]. Aldosterone acts on the tubules (e.g., the [[distal convoluted tubule]]s and the [[renal cortex|cortical]] [[collecting duct]]s) in the kidneys, causing them to reabsorb more [[sodium]] and water from the urine. This increases blood volume and, therefore, increases blood pressure. In exchange for the reabsorbing of sodium to blood, [[potassium]] is secreted into the tubules, becomes part of urine and is excreted.
* Angiotensin II causes the release of anti-diuretic hormone (ADH), also called [[vasopressin]] – ADH is made in the hypothalamus and released from the posterior [[pituitary gland]]. As its name suggests, it also exhibits vaso-constrictive properties, but its main course of action is to stimulate reabsorption of water in the kidneys. ADH also acts on the [[central nervous system]] to increase an individual's appetite for salt, and to stimulate the sensation of [[thirst]].

アンジオテンシンIはわずかな活性を持つかもしれないが、アンジオテンシンIIが主要な生理活性産物である。アンジオテンシンIIは身体に様々な作用を及ぼす：

  • 全身において、アンジオテンシンIIは細動脈の強力な血管収縮薬である。
  • 腎臓では、アンジオテンシンIIは糸球体細動脈を収縮させ、求心性細動脈よりも遠心性細動脈に大きな影響を及ぼす。体内の他のほとんどの毛細血管床と同様に、求心性細動脈の収縮は細動脈抵抗を増加させ、|全身を上昇させる。動脈血圧を上昇させ、血流量を減少させる。しかし、腎臓はこの血流低下にもかかわらず十分な血液を濾過し続けなければならないため、糸球体の血圧を維持するメカニズムが必要となる。そのために、アンジオテンシンIIは遠心性細動脈を収縮させ、糸球体に血液を溜めて糸球体圧を上昇させる。こうして糸球体濾過量（GFR）が維持され、腎臓全体の血流量が低下しても血液濾過を継続することができる。糸球体濾過量（GFR）と腎血漿流量（RPF）の比である濾過分画が増加しているため、下流の尿細管周囲毛細血管内の血漿液は少なくなっている。その結果、尿細管周囲毛細血管の静水圧が低下し、オンコティック圧が上昇する（未濾過の血漿タンパク質による）。尿細管周囲毛細血管における静水圧低下とオンコティック圧上昇の効果により、尿細管液の再吸収が促進される。
  • アンジオテンシンIIは直細動脈を通る髄質血流を減少させる。これにより、腎髄質腔におけるNaClと尿素の洗い流しが減少する。したがって、髄質におけるNaClと尿素の濃度が高くなると、尿細管液の吸収が促進される。さらに、髄質への体液の再吸収が増加すると、ヘンレループの太い上行辺縁に沿ったナトリウムの受動的再吸収が増加する。
  • アンジオテンシンIIは、集合管のNa+
    チャネルに加えて、ヘンレループの近位尿細管と太い上行枝の細胞の先端膜（尿細管内腔に面している）にあるNa+
    /H+
    交換体を刺激する。これは最終的にナトリウムの再吸収を増加させる。
  • アンジオテンシンIIは腎尿細管細胞の肥大を刺激し、さらなるナトリウム再吸収をもたらす。
  • 副腎皮質では、アンジオテンシンIIはアルドステロンの放出を引き起こすように作用する。アルドステロンは尿細管（例えば、遠位尿細管および皮質）に作用する。腎臓の集合管など）に作用し、尿からナトリウムと水分をより多く再吸収させる。これは血液量を増加させ、したがって血圧を上昇させる。ナトリウムの血液への再吸収と引き換えに、カリウムが尿細管に分泌され、尿の一部となって排泄される。
  • アンジオテンシンIIは、バソプレシンとも呼ばれる抗利尿ホルモン（ADH）の分泌を引き起こす - ADHは視床下部で作られ、後下垂体から放出される。その名が示すように血管収縮作用も示すが、主な作用は腎臓での水分の再吸収を促すことである。ADHはまた、中枢神経系に作用して食塩に対する食欲を増進させ、口渇の感覚を刺激する。
Retrieved from "https://wiki.tiffa.net/w/index.php?title=Translations:Renin–angiotensin_system/10/ja&oldid=131441"