Latest revision as of 21:50, 10 March 2024
インスリン抵抗性の状態では、膵臓のβ細胞がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために高血中インスリン（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、β細胞機能が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。