Atherosclerosis/ja: Difference between revisions

アテローム形成は[[Atheroma/ja|アテローム斑]]の発生過程である。粥腫形成は、プラークと呼ばれる脂肪物質の内皮下蓄積につながる動脈のリモデリングによって特徴づけられる。粥腫性プラークの蓄積はゆっくりとしたプロセスであり、動脈壁内で起こる複雑な一連の細胞イベントと様々な局所的血管循環因子に反応して数年かけて進展する。最近のある仮説によると、理由は不明であるが、[[monocytes/ja|単球]]や[[basophils/ja|好塩基球]]などの[[leukocytes/ja|白血球]]が[[cardiac muscle/ja|心筋]]の動脈内腔の[[endothelium/ja|内皮]]を攻撃し始める。続く[[inflammation/ja|炎症]]は、[[endothelium/ja|内皮]]と[[tunica media/ja|中膜]]の間に位置する血管壁の領域である動脈の[[tunica intima/ja|内膜]]に粥腫性プラークを形成させる。これらの病変の大部分は余分な脂肪、[[collagen/ja|コラーゲン]]、および[[elastin/ja|エラスチン]]でできている。最初、プラークが成長すると、[[intima-media thickness/ja|壁の肥厚]]だけが起こり、狭窄は起こらない。[[Stenosis/ja|狭窄]]は後発事象であり、一度も起こらないこともあり、多くの場合、アテローム性動脈硬化の過程そのものではなく、プラークの破裂と治癒反応が繰り返された結果である。

===スタチン===

[[statin/ja|スタチン]]と呼ばれる薬物群は、アテローム性動脈硬化症の治療薬として広く処方されている。これらは、[[high cholesterol/ja|高コレステロール]]の患者において、副作用がほとんどなく、心血管疾患および死亡率の減少に有益であることを示している。冠動脈疾患、虚血性脳卒中、末梢動脈疾患の再発を予防するために、ASCVD（アテローム性動脈硬化性心血管疾患）の既往歴のあるすべての患者に対して、高強度スタチンとアスピリンを含む二次予防療法が複数の学会のガイドラインで推奨されている。しかし、これらのガイドラインに沿った治療法の処方とその遵守は、特に若年患者と女性において不十分である。

[[statin/ja|スタチン]]は、コレステロールの生化学的生産経路における肝の律速酵素であるHMG-CoA（ヒドロキシメチルグルタリルコエンザイムA）還元酵素を阻害することによって作用する。この律速酵素を阻害することで、体内でコレステロールを内因性に生産することができなくなり、血清LDL-コレステロールが減少する。この内因性コレステロール産生の減少により、体内では他の細胞源からコレステロールが引き出され、血清HDL-コレステロールが増加する。これらのデータは主に中年男性を対象としたもので、女性や70歳以上の人については結論はあまり明確ではない。

===手術===

動脈硬化が重症化し、[[peripheral artery disease/ja|末梢動脈疾患]]の場合の[[tissue loss/ja|組織喪失]]などの不可逆的な[[ischemia/ja|虚血]]を引き起こした場合、手術が適応となることがある。[[Vascular bypass/ja|血管バイパス]]手術は動脈の病変部周辺の流れを再確立することができ、[[stent/ja|ステント]]留置の有無にかかわらず[[angioplasty/ja|血管形成術]]は狭窄した動脈を再開通させ血流を改善することができる。上行大動脈を操作しない[[Coronary artery bypass surgery/ja|冠動脈バイパス移植術]]は、従来のオンポンプ冠動脈血行再建術と比較して、術後の脳卒中および死亡率が減少することが実証されている。

===その他===

一部の[[anticoagulant/ja|抗凝固薬]]、特に[[warfarin/ja|ワルファリン]]は、[[vitamin K/ja|ビタミンK]]の代謝を阻害することによって血栓形成を阻害するが、短期的には血栓形成を減少させるにもかかわらず、長期的には実際に動脈石灰化を促進するという証拠がある。また、[[3-Hydroxybenzaldehyde/ja|3-ヒドロキシベンズアルデヒド]]や[[protocatechuic aldehyde/ja|プロトカテクアルデヒド]]などの低分子は、動脈硬化のリスクを減少させる血管保護効果を示している。