Latest revision as of 15:15, 19 January 2024
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Message definition (Endocrine system ) During fetal development, the storage of glycogen is controlled by fetal [[glucocorticoid]]s and [[Human placental lactogen|placental lactogen]]. Fetal insulin is responsible for increasing glucose uptake and lipogenesis during the stages leading up to birth. Fetal cells contain a higher amount of insulin receptors in comparison to adults cells and fetal insulin receptors are not downregulated in cases of [[hyperinsulinemia]]. In comparison, fetal haptic glucagon receptors are lowered in comparison to adult cells and the glycemic effect of glucagon is blunted. This temporary physiological change aids the increased rate of fetal development during the final trimester. Poorly managed maternal [[diabetes mellitus]] is linked to [[Large for gestational age|fetal macrosomia]], increased risk of miscarriage, and defects in fetal development. Maternal hyperglycemia is also linked to increased insulin levels and beta cell hyperplasia in the post-term infant. Children of diabetic mothers are at an increased risk for conditions such as: [[polycythemia]], [[renal vein thrombosis]], [[hypocalcemia]], [[Infant respiratory distress syndrome|respiratory distress syndrome]], [[jaundice]], [[cardiomyopathy]], [[Congenital heart defect|congenital heart disease]], and improper organ development.
胎児の発育中、グリコーゲンの貯蔵は胎児のグルココルチコイド と胎盤ラクトゲン によって制御される。胎児インスリンは、出生に至るまでの段階において、グルコースの取り込みと脂肪生成を増加させる役割を担っている。胎児細胞は成人細胞と比較してより多くのインスリンレセプターを含んでおり、胎児インスリンレセプターは高インスリン血症 の場合にはダウンレギュレーションされない。対照的に、胎児の触覚グルカゴン受容体は成体細胞と比較して低下しており、グルカゴンの血糖上昇作用は鈍化している。この一時的な生理学的変化は、妊娠後期の胎児の発育速度の増加を助ける。母親の糖尿病 の管理が不十分であると、胎児巨大症 、流産リスクの増加、および胎児発育の欠陥に関連する。母体の高血糖はまた、インスリンレベルの上昇および妊娠後期の乳児のβ細胞過形成と関連している。糖尿病の母親の子どもは、以下のような疾患のリスクが高い： 多血症 、腎静脈血栓症 、低カルシウム血症 、呼吸窮迫症候群 、黄疸 、心筋症 、先天性心疾患 、および不適切な臓器の発達。