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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | In the [[brain]], zinc is stored in specific [[synaptic vesicles]] by [[glutamatergic]] [[neuron]]s and can modulate neuronal excitability. It plays a key role in [[synaptic plasticity]] and so in learning. Zinc [[homeostasis]] also plays a critical role in the functional regulation of the [[central nervous system]]. Dysregulation of zinc homeostasis in the central nervous system that results in excessive synaptic zinc concentrations is believed to induce [[neurotoxicity]] through mitochondrial oxidative stress (e.g., by disrupting certain enzymes involved in the [[electron transport chain]], including [[complex I]], [[complex III]], and [[α-ketoglutarate dehydrogenase]]), the dysregulation of calcium homeostasis, glutamatergic neuronal [[excitotoxicity]], and interference with intraneuronal [[signal transduction]]. L- and D-histidine facilitate brain zinc uptake. [[SLC30A3]] is the primary [[Solute carrier family#Solute carrier family 30|zinc transporter]] involved in cerebral zinc homeostasis. |
| h Japanese (ja) | [[brain/ja|脳]]では、亜鉛は[[glutamatergic/ja|グルタミン酸作動性]][[neuron/ja|ニューロン]]の特定の[[synaptic vesicles/ja|シナプス小胞]]に貯蔵される。ニューロンの興奮性を調節することができる。それは[[synaptic plasticity/ja|シナプス可塑性]]において重要な役割を果たすので、学習において重要である。亜鉛の[[homeostasis/ja|恒常性]]もまた、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]の機能調節において重要な役割を果たしている。シナプスの亜鉛濃度が過剰になる中枢神経系における亜鉛ホメオスタシスの調節異常は、ミトコンドリアの酸化ストレスを介して（例えば、[[neurotoxicity/ja|神経毒性]]を誘発すると考えられている、 例えば、[[complex I/ja|複合体I]]、[[complex III/ja|複合体III]]、[[α-ketoglutarate dehydrogenase/ja|α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ]]などの[[electron transport chain/ja|電子伝達連鎖]]に関与する特定の酵素を障害することによって）、カルシウムホメオスタシスの調節障害、グルタミン酸作動性神経細胞の[[excitotoxicity/ja|興奮毒性]]、および神経細胞内の[[signal transduction/ja|シグナル伝達]]の妨害によって神経毒性を引き起こすと考えられている。L-およびD-ヒスチジンは脳への亜鉛の取り込みを促進する。[[SLC30A3/ja|SLC30A3]]は、脳内亜鉛ホメオスタシスに関与する主要な[[Solute carrier family/ja#Solute carrier family 30|亜鉛トランスポーター]]である。 |