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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | Insulin resistance is strongly associated with intestinal-derived [[Apolipoprotein B|apoB-48]] production rate in insulin-resistant subjects and type 2 diabetics. Insulin resistance often is found in people with visceral adiposity, hypertension, hyperglycemia, and [[dyslipidemia]] involving elevated triglycerides, small dense [[low-density lipoprotein]] (sdLDL) particles, and decreased [[high-density lipoprotein]] (HDL) cholesterol levels. With respect to visceral adiposity, a great deal of evidence suggests two strong links with insulin resistance. First, unlike subcutaneous adipose tissue, visceral adipose cells produce significant amounts of proinflammatory [[cytokines]] such as tumor necrosis factor-alpha ([[TNF-a]]), and [[Interleukins]]-1 and −6, etc. In numerous experimental models, these proinflammatory cytokines disrupt normal insulin action in fat and muscle cells and may be a major factor in causing the whole-body insulin resistance observed in patients with visceral adiposity. Much of the attention on production of proinflammatory cytokines has focused on the IKK-beta/[[NF-kappa-B]] pathway, a protein network that enhances transcription of inflammatory markers and mediators that may cause insulin resistance. Second, visceral adiposity is related to an accumulation of fat in the liver, a condition known as [[non-alcoholic fatty liver disease]] (NAFLD). The result of NAFLD is an excessive release of free fatty acids into the bloodstream (due to increased lipolysis), and an increase in hepatic breakdown of glycogen stores into glucose ([[glycogenolysis]]), both of which have the effect of exacerbating peripheral insulin resistance and increasing the likelihood of [[T2DM|Type 2 diabetes mellitus]]. |
| h Japanese (ja) | インスリン抵抗性被験者や2型糖尿病患者では、インスリン抵抗性は腸管由来の[[Apolipoprotein B/ja|apoB-48]]産生率と強く関連している。インスリン抵抗性は、内臓脂肪、高血圧、高血糖、およびトリグリセリド、低密度[[low-density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（sdLDL）粒子、および[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]（HDL）コレステロール値の上昇を伴う[[dyslipidemia/ja|脂質異常症]]を有する人にしばしば認められる。内臓脂肪率に関しては、多くの証拠がインスリン抵抗性との2つの強い関連を示唆している。第一に、皮下脂肪組織とは異なり、内臓脂肪細胞は腫瘍壊死因子α（[[TNF-a/ja|TNF-a]]）や[[Interleukins/ja|インターロイキン]]-1、-6などの炎症性[[cytokines/ja|サイトカイン]]を大量に産生する。多くの実験モデルにおいて、これらの炎症性サイトカインは、脂肪細胞や筋肉細胞における正常なインスリン作用を破壊し、内臓脂肪型患者にみられる全身インスリン抵抗性を引き起こす主要因となっている可能性がある。炎症性サイトカインの産生に関する注目の多くは、IKK-β/[[NF-kappa-B/ja|NF-κ-B]]経路に集中しているが、この経路は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性のある炎症性マーカーやメディエーターの転写を促進するタンパク質ネットワークである。第二に、内臓脂肪は肝臓における脂肪の蓄積と関連しており、[[non-alcoholic fatty liver disease/ja|非アルコール性脂肪肝疾患]]（NAFLD）として知られる状態である。NAFLDの結果、遊離脂肪酸が血液中に過剰に放出され（脂肪分解の亢進による）、グリコーゲン貯蔵のグルコースへの肝分解（[[glycogenolysis/ja|グリコーゲン分解]]）が亢進し、この両方が末梢のインスリン抵抗性を悪化させ、[[T2DM/ja|2型糖尿病]]の可能性を高める。 |