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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | In states of insulin resistance, [[beta cell]]s in the [[pancreas]] increase their production of insulin. This causes [[hyperinsulinemia|high blood insulin]] (hyperinsulinemia) to compensate for the high blood glucose. During this compensated phase of insulin resistance, [[Pancreatic beta cell function|beta cell function]] is upregulated, insulin levels are higher, and blood glucose levels are still maintained. If compensatory insulin secretion fails, then either fasting (impaired fasting glucose) or postprandial (impaired glucose tolerance) glucose concentrations increase. Eventually, type 2 diabetes occurs when glucose levels become higher as the resistance increases and compensatory insulin secretion fails. The inability of the β-cells to produce sufficient insulin in a condition of hyperglycemia is what characterizes the transition from insulin resistance to type 2 diabetes. |
| h Japanese (ja) | インスリン抵抗性の状態では、[[pancreas/ja|膵臓]]の[[beta cell/ja|β細胞]]がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために[[hyperinsulinemia/ja|高血中インスリン]]（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、[[Pancreatic beta cell function/ja|β細胞機能]]が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。 |