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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | === Regulator of endocannabinoid metabolism === Insulin is a major regulator of [[Endocannabinoids|endocannabinoid]] (EC) [[metabolism]] and insulin treatment has been shown to reduce [[intracellular]] ECs, the [[2-Arachidonoylglycerol|2-arachidonoylglycerol]] (2-AG) and [[anandamide]] (AEA), which correspond with insulin-sensitive expression changes in enzymes of EC metabolism. In insulin-resistant [[adipocyte]]s, patterns of insulin-induced enzyme expression is disturbed in a manner consistent with elevated EC [[Biosynthesis|synthesis]] and reduced EC degradation. Findings suggest that [[Insulin resistance|insulin-resistant]] adipocytes fail to regulate EC metabolism and decrease intracellular EC levels in response to insulin stimulation, whereby [[Obesity|obese]] insulin-resistant individuals exhibit increased concentrations of ECs. This dysregulation contributes to excessive [[Adipose tissue|visceral fat]] accumulation and reduced [[adiponectin]] release from abdominal adipose tissue, and further to the onset of several cardiometabolic risk factors that are associated with obesity and [[type 2 diabetes]]. |
| h Japanese (ja) | === エンドカンナビノイド代謝の調節因子 === インスリンは[[Endocannabinoids/ja|エンドカンナビノイド]]（EC）[[metabolism/ja|代謝]]の主要な調節因子であり、インスリン治療は[[intracellular/ja|細胞内]]ECを減少させることが示されている。ECである[[2-Arachidonoylglycerol/ja|2-arachidonoylglycerol]]（2-AG）と[[anandamide/ja|アナンダミド]]（AEA）は、EC代謝酵素のインスリン感受性発現変化に対応している。インスリン抵抗性の[[adipocyte/ja|脂肪細胞]]では、ECの[[Biosynthesis/ja|合成]]の上昇とECの分解の減少に一致する形で、インスリン誘導酵素の発現パターンが障害されている。その結果、[[insulin resistance/ja|インスリン抵抗性]]脂肪細胞は、インスリン刺激に応答してEC代謝を調節し、細胞内EC濃度を減少させることができず、[[Obesity/ja|肥満]]インスリン抵抗性個体はEC濃度の上昇を示すことが示唆された。この調節不全は、過剰な[[Adipose tissue/ja|内臓脂肪]]の蓄積と腹部脂肪組織からの[[adiponectin/ja|アディポネクチン]]放出の減少を引き起こし、さらに肥満や[[type 2 diabetes/ja|2型糖尿病]]に関連するいくつかの心代謝リスク因子の発症につながる。 |