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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | The actions of insulin (indirect and direct) on cells include: * Stimulates the uptake of glucose – Insulin decreases blood glucose concentration by inducing [[cellular glucose intake|intake of glucose]] by the cells. This is possible because Insulin causes the insertion of the GLUT4 transporter in the cell membranes of muscle and fat tissues which allows glucose to enter the cell. * Increased [[Fatty acid metabolism#Glycolytic endy products are used in the conversion of carbohydrates into fatty acids|fat synthesis]] – insulin forces fat cells to take in blood glucose, which is converted into [[triglyceride]]s; decrease of insulin causes the reverse. * Increased [[esterification]] of fatty acids – forces adipose tissue to make neutral fats (i.e., [[triglycerides]]) from fatty acids; decrease of insulin causes the reverse. * Decreased [[lipolysis]] in – forces reduction in conversion of fat cell lipid stores into blood fatty acids and glycerol; decrease of insulin causes the reverse. * Induced glycogen synthesis – When glucose levels are high, insulin induces the formation of glycogen by the activation of the hexokinase enzyme, which adds a phosphate group in glucose, thus resulting in a molecule that cannot exit the cell. At the same time, insulin inhibits the enzyme glucose-6-phosphatase, which removes the phosphate group. These two enzymes are key for the formation of glycogen. Also, insulin activates the enzymes phosphofructokinase and glycogen synthase which are responsible for glycogen synthesis. * Decreased [[gluconeogenesis]] and [[glycogenolysis]] – decreases production of glucose from noncarbohydrate substrates, primarily in the liver (the vast majority of endogenous insulin arriving at the liver never leaves the liver); decrease of insulin causes glucose production by the liver from assorted substrates. * Decreased [[proteolysis]] – decreasing the breakdown of protein * Decreased [[Autophagy (cellular)|autophagy]] – decreased level of degradation of damaged organelles. Postprandial levels inhibit autophagy completely. * Increased amino acid uptake – forces cells to absorb circulating amino acids; decrease of insulin inhibits absorption. * Arterial muscle tone – forces arterial wall muscle to relax, increasing blood flow, especially in microarteries; decrease of insulin reduces flow by allowing these muscles to contract. * Increase in the secretion of [[hydrochloric acid]] by parietal cells in the stomach. * Increased potassium uptake – forces cells synthesizing [[glycogen]] (a very spongy, "wet" substance, that [[Glycogen#Structure|increases the content of intracellular water, and its accompanying K<sup>+</sup> ions]]) to absorb potassium from the extracellular fluids; lack of insulin inhibits absorption. Insulin's increase in cellular potassium uptake lowers potassium levels in blood plasma. This possibly occurs via insulin-induced translocation of the [[Na+/K+-ATPase|Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPase]] to the surface of skeletal muscle cells. * Decreased renal sodium excretion.tocytes, insulin binding acutely leads to activation of protein phosphatase 2A (PP2A), which dephosphorylates the bifunctional enzyme [[Phosphofructokinase_2#PFKB1:_Liver,_muscle,_and_fetal | fructose bisphosphatase-2 (PFKB1)]], activating the phosphofructokinase-2 (PFK-2) active site. PFK-2 increases production of fructose 2,6-bisphosphate. [[Fructose 2,6-bisphosphate]] allosterically activates [[PFK-1]], which favors glycolysis over gluconeogenesis. Increased glycolysis increases the formation of [[malonyl-CoA]], a molecule that can be shunted into lipogenesis and that allosterically inhibits of [[Carnitine palmitoyltransferase I | carnitine palmitoyltransferase I (CPT1)]], a mitochondrial enzyme necessary for the translocation of fatty acids into the intermembrane space of the mitochondria for fatty acid metabolism. |
| h Japanese (ja) | インスリンの細胞に対する作用（間接的、直接的）には以下のようなものがある： * グルコースの取り込みを刺激する - インスリンは、細胞による[[cellular glucose intake/ja|グルコースの取り込み]]を誘導することにより、血中グルコース濃度を低下させる。これは、インスリンが筋肉や脂肪組織の細胞膜にGLUT4トランスポーターを挿入させ、グルコースが細胞内に入るようにするためである。 * [[Fatty acid metabolism/ja#Glycolytic endy products are used in the conversion of carbohydrates into fatty acids|脂肪合成]]が増加 - インスリンは脂肪細胞に血中グルコースを取り込ませ、それは[[triglyceride/ja|トリグリセリド]]に変換される。 * 脂肪酸の[[esterification/ja|エステル化]]の増加 - 脂肪組織に脂肪酸から中性脂肪（すなわち[[triglycerides/ja|トリグリセリド]]）を作らせる。 * [[lipolysis/ja|脂肪分解]]の減少 - 脂肪細胞の脂質貯蔵の血中脂肪酸とグリセロールへの変換を強制的に減少させる；インスリンの減少はその逆を引き起こす。 * グルコースレベルが高い場合、インスリンはヘキソキナーゼ酵素の活性化によりグリコーゲンの生成を誘導する。ヘキソキナーゼ酵素はグルコースにリン酸基を付加するため、細胞外に出ることができない分子を生成する。同時にインスリンは、リン酸基を除去するグルコース-6-ホスファターゼ酵素を阻害する。この2つの酵素がグリコーゲンの形成の鍵となる。また、インスリンはグリコーゲン合成を担うホスホフルクトキナーゼとグリコーゲン合成酵素を活性化する。 * [[gluconeogenesis/ja|糖新生]]および[[glycogenolysis/ja|グリコーゲン分解]]の減少-主に肝臓における非炭水化物基質からのグルコースの産生を減少させる（肝臓に到達した内因性インスリンの大部分は肝臓から出ることはない）；インスリンの減少は肝臓による様々な基質からのグルコース産生を引き起こす。 * [[proteolysis/ja|タンパク質分解]]の減少-タンパク質の分解を減少させる。 * [[Autophagy (cellular)/ja|オートファジー]]の減少 - 損傷した小器官の分解レベルの低下。食後レベルはオートファジーを完全に阻害する。 * アミノ酸取り込みの増加-細胞に循環しているアミノ酸を吸収させる。 * 動脈筋緊張 - 動脈壁筋を強制的に弛緩させ、特に細動脈の血流を増加させる。 * 胃の胃壁細胞による[[hydrochloric acid/ja|塩酸]]の分泌増加。 * カリウムの取り込みの増加 - [[glycogen/ja|グリコーゲン]]（非常にスポンジ状の "湿った"物質で、[[Glycogen/ja#Structure|細胞内水分の含有量を増加させ、それに伴うK<sup>+</sup>イオンも増加させる]]）を合成する細胞に細胞外液からカリウムを吸収させる；インスリンの不足は吸収を阻害する。インスリンによる細胞内カリウム取り込みの増加は、血漿中のカリウム濃度を低下させる。 これはおそらく、骨格筋細胞表面への[[Na+/K+-ATPase/ja|Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPase]]のインスリン誘導性転座を介して起こる。 * 急性にインスリンが結合すると、プロテインホスファターゼ2A（PP2A）が活性化され、二機能性酵素[[Phosphofructokinase_2/ja#PFKB1:_Liver,_muscle,_and_fetal|フルクトースビスホスファターゼ-2（PFKB1）]]が脱リン酸化され、ホスホフルクトキナーゼ-2（PFK-2）の活性部位が活性化される。PFK-2はフルクトース2,6-ビスリン酸の産生を増加させる。[[Fructose 2,6-bisphosphate/ja|フルクトース2,6-ビスリン酸]]はアロステリックに[[PFK-1/ja|PFK-1]]を活性化し、糖新生よりも解糖を優先させる。解糖が増加すると、[[malonyl-CoA/ja|マロニル-CoA]]の生成が増加する。この分子は脂肪生成に振り向けられ、[[Carnitine palmitoyltransferase I /ja|カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI（CPT1）]]をアロステリックに阻害する。カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼIは、脂肪酸代謝のために脂肪酸をミトコンドリアの膜間腔に移動させるのに必要なミトコンドリア酵素である。 |