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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | Myogenic hyperuricemia, as a result of the [[Adenylate kinase|myokinase (adenylate kinase)]] reaction and the [[Purine nucleotide cycle|Purine Nucleotide Cycle]] running when ATP reservoirs in muscle cells are low (ADP>ATP), is a common pathophysiologic feature of [[Glycogen storage disease|glycogenoses]] such as [[Glycogen storage disease type III|GSD-III]], [[Glycogen storage disease type V|GSD-V]] and [[Glycogen storage disease type VII|GSD-VII]], as they are [[Metabolic myopathy|metabolic myopathies]] which impair the ability of ATP (energy) production for the muscle cells to use. In these metabolic myopathies, myogenic hyperuricemia is exercise-induced; inosine, hypoxanthine and uric acid increase in plasma after exercise and decrease over hours with rest. Excess [[Adenosine monophosphate|AMP (adenosine monophosphate)]] is converted into uric acid. AMP → IMP → Inosine → Hypoxanthine → Xanthine → Uric Acid |
| h Japanese (ja) | 筋原性高尿酸血症は、[[Adenylate kinase/ja|ミオキナーゼ（アデニル酸キナーゼ）]]反応と[[Purine nucleotide cycle/ja|プリンヌクレオチドサイクル]]が筋細胞内のATP貯蔵量が少ない（ADP>ATP）ときに実行される結果として、[[Glycogen storage disease type III/ja|GSD-III]]、[[Glycogen storage disease type V/ja|GSD-V]]、[[Glycogen storage disease type VII/ja|GSD-VII]]などの[[Glycogen storage disease/ja|グリコーゲン症]]の一般的な病態生理学的特徴である。それらは、筋細胞が使用するATP（エネルギー）産生能力を障害する[[Metabolic myopathy/ja|代謝性ミオパチー]]である。これらの代謝性ミオパチーでは、筋原性高尿酸血症は運動誘発性である；イノシン、ヒポキサンチンおよび尿酸は、運動後に血漿中で増加し、休息とともに数時間かけて減少する。過剰な[[Adenosine monophosphate/ja|AMP（アデノシン一リン酸）]]は尿酸に変換される。AMP → IMP → イノシン → ヒポキサンチン → キサンチン → 尿酸 |