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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | In the brain, GLP-1 receptor activation has been linked with neurotrophic effects including [[neurogenesis]] and [[Neuroprotection|neuroprotective]] effects including reduced necrotic and apoptotic signaling, [[cell death]], and dysfunctions. In the diseased brain, GLP-1 receptor agonist treatment is associated with protection against a range of experimental disease models such as [[Parkinson's disease]], [[Alzheimer's disease]], stroke, [[traumatic brain injury]], and [[multiple sclerosis]]. In accordance with the expression of GLP-1 receptor on brainstem and hypothalamus, GLP-1 has been shown to promote satiety and thereby reduce food and water intake. Consequently, diabetic subjects treated with GLP-1 receptor agonists often experience weight loss as opposed to the weight gain commonly induced with other treatment agents. |
| h Japanese (ja) | 脳においては、GLP-1受容体の活性化は、[[neurogenesis/ja|神経新生]]を含む神経栄養効果や、壊死およびアポトーシスシグナル伝達の減少、[[cell death/ja|細胞死]]、機能不全を含む[[Neuroprotection/ja|神経保護]]効果に関連している。疾患脳では、GLP-1受容体作動薬投与は、[[Parkinson's disease/ja|パーキンソン病]]、[[Alzheimer's disease/ja|アルツハイマー病]]、脳卒中、[[traumatic brain injury/ja|外傷性脳損傷]]、[[multiple sclerosis/ja|多発性硬化症]]などの様々な実験的疾患モデルに対する保護と関連している。脳幹および視床下部にGLP-1受容体が発現していることから、GLP-1は満腹感を促進し、それによって食物および水分の摂取量を減少させることが示されている。その結果、GLP-1受容体作動薬で治療された糖尿病患者は、他の治療薬で一般的に誘発される体重増加とは対照的に、しばしば体重減少を経験する。 |