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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | Studies in mice have shown that interfering with the [[Hox gene|HOX15]] gene can cause parathyroid gland [[aplasia]], which suggests the gene plays an important role in the development of the parathyroid gland. The genes, [[TBX1]], [[CRKL]], [[GATA3]], [[GCM2]], and [[SOX3]] have also been shown to play a crucial role in the formation of the parathyroid gland. Mutations in TBX1 and CRKL genes are correlated with [[DiGeorge syndrome]], while mutations in GATA3 have also resulted in a DiGeorge-like syndrome. Malformations in the GCM2 gene have resulted in hypoparathyroidism. Studies on SOX3 gene mutations have demonstrated that it plays a role in parathyroid development. These mutations also lead to varying degrees of hypopituitarism. |
| h Japanese (ja) | マウスを用いた研究では、[[Hox gene/ja|HOX15]]遺伝子を阻害すると副甲状腺の[[aplasia/ja|無形成]]を引き起こすことが示されており、この遺伝子が副甲状腺の発生に重要な役割を果たしていることが示唆されている。[[TBX1/ja|TBX1]]、[[CRKL/ja|CRKL]]、[[GATA3/ja|GATA3]]、[[GCM2/ja|GCM2]]、[[SOX3/ja|SOX3]]という遺伝子も副甲状腺の形成に重要な役割を果たすことが示されている。TBX1とCRKL遺伝子の変異は[[DiGeorge syndrome/ja|ディジョージ症候群]]と関連しており、GATA3の変異もディジョージ様症候群を引き起こしている。GCM2遺伝子の奇形は副甲状腺機能低下症を引き起こしている。SOX3遺伝子の突然変異に関する研究では、SOX3遺伝子が副甲状腺の発達に関与していることが示されている。これらの変異はまた、程度の差はあるが、下垂体機能低下症を引き起こす。 |