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^h English (en)	Indeed, as a consequence of AT<sub>1</sub> blockade, ARBs increase angiotensin II levels several-fold above baseline by uncoupling a [[negative-feedback]] loop. Increased levels of circulating angiotensin II result in unopposed stimulation of the AT<sub>2</sub> receptors, which are, in addition, upregulated. However, recent data suggest AT<sub>2</sub> receptor stimulation may be less beneficial than previously proposed, and may even be harmful under certain circumstances through mediation of growth promotion, [[fibrosis]], and [[hypertrophy]], as well as eliciting [[atherogenesis\|proatherogenic]] and [[proinflammatory]] effects.
^h Japanese (ja)	実際、AT<sub>1</sub>遮断の結果として、ARBは[[negative-feedback/ja\|負のフィードバック]]ループの結合を解除することにより、アンジオテンシンII濃度をベースラインより数倍上昇させる。循環中のアンジオテンシンII濃度が上昇すると、AT<sub>2</sub>受容体への刺激が阻害されなくなり、その結果、AT<sub>2</sub>受容体の発現も上昇する。しかしながら、最近のデータでは、AT<sub>2</sub>受容体刺激は以前提唱されていたよりも有益ではなく、成長促進、[[fibrosis/ja\|線維化]]、[[hypertrophy/ja\|肥大]]を媒介し、[[atherogenesis/ja\|プロアテローム形成]]や[[proinflammatory/ja\|炎症促進]]作用を誘発することにより、特定の状況下では有害でさえある可能性が示唆されている。