Lipid-lowering agent/ja: Difference between revisions
Lipid-lowering agent/ja
Created page with "==こちらも参照== * ATC code C10/ja" |
No edit summary Tags: Mobile edit Mobile web edit |
||
| Line 8: | Line 8: | ||
いくつかのクラスの脂質低下薬物は、コレステロールプロファイルへの影響と副作用の両方において異なる場合がある。例えば、[[low density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（LDL）値をより低下させるものもあれば、[[high density lipoprotein/ja|高比重リポ蛋白]]（HDL）値をより上昇させるものもある。臨床的には、薬剤の選択は、患者の[[cholesterol/ja|コレステロールプロファイル]]、[[https://web.archive.org/web/20060511202743/http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype=prof 心血管系リスク]]、および患者の[[Liver function test|/ja|肝臓]]と[[Creatinine clearance/ja|腎臓]]の機能に依存し、医薬品のリスクとベネフィットのバランスに対して評価される。米国では、[[:en:American College of Cardiology|米国心臓病学会]]&[[:en:American Heart Association|米国心臓協会]]が2018年に直近で更新した[[evidence-based medicine/ja|エビデンスに基づく医療]]ガイドラインによって指導されている。 | いくつかのクラスの脂質低下薬物は、コレステロールプロファイルへの影響と副作用の両方において異なる場合がある。例えば、[[low density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（LDL）値をより低下させるものもあれば、[[high density lipoprotein/ja|高比重リポ蛋白]]（HDL）値をより上昇させるものもある。臨床的には、薬剤の選択は、患者の[[cholesterol/ja|コレステロールプロファイル]]、[[https://web.archive.org/web/20060511202743/http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype=prof 心血管系リスク]]、および患者の[[Liver function test|/ja|肝臓]]と[[Creatinine clearance/ja|腎臓]]の機能に依存し、医薬品のリスクとベネフィットのバランスに対して評価される。米国では、[[:en:American College of Cardiology|米国心臓病学会]]&[[:en:American Heart Association|米国心臓協会]]が2018年に直近で更新した[[evidence-based medicine/ja|エビデンスに基づく医療]]ガイドラインによって指導されている。 | ||
===確立されている=== | ===確立されている=== | ||
* [[Statin/ja|スタチン]]（HMG-CoA還元酵素阻害薬）は、血管疾患との関連が最も強いコレステロールであるLDLを低下させるのに特に適している。標準的な用量のスタチンを用いた研究では、スタチンの種類にもよるが、LDL-Cを18～55％低下させることが判明している。スタチンには筋肉損傷（[[myopathy/ja|ミオパシー]]と[[rhabdomyolysis/ja|横紋筋融解症]]）のリスクが存在する。高コレステロール血症は70歳以上では死亡の危険因子ではなく、スタチン薬物によるリスクは85歳以降に増加する。 | * [[Statin/ja|スタチン]]（HMG-CoA還元酵素阻害薬）は、血管疾患との関連が最も強いコレステロールであるLDLを低下させるのに特に適している。標準的な用量のスタチンを用いた研究では、スタチンの種類にもよるが、LDL-Cを18～55％低下させることが判明している。スタチンには筋肉損傷（[[myopathy/ja|ミオパシー]]と[[rhabdomyolysis/ja|横紋筋融解症]]）のリスクが存在する。高コレステロール血症は70歳以上では死亡の危険因子ではなく、スタチン薬物によるリスクは85歳以降に増加する。 | ||
| Line 16: | Line 15: | ||
* [[Ezetimibe/ja|エゼチミブ]]は選択的な食事性コレステロール吸収阻害薬である。 | * [[Ezetimibe/ja|エゼチミブ]]は選択的な食事性コレステロール吸収阻害薬である。 | ||
* [[Lomitapide/ja|ロミタピド]]は[[microsomal triglyceride transfer protein/ja|ミクロソーム・トリグリセリド・トランスファー・プロテイン]]阻害薬である。 | * [[Lomitapide/ja|ロミタピド]]は[[microsomal triglyceride transfer protein/ja|ミクロソーム・トリグリセリド・トランスファー・プロテイン]]阻害薬である。 | ||
* [[PCSK9/ja|PCSK9]]阻害薬は難治例に対する[[monoclonal antibody/ja|単クローン抗体]] | * [[PCSK9/ja|PCSK9]]阻害薬は難治例に対する[[monoclonal antibody/ja|単クローン抗体]]である。（例：[[Evolocumab/ja|エボロクマブ]]、[[Inclisiran/ja|インクリシラン]]）これらは[[statin/ja|スタチン]]と併用される。 | ||
* [[Probucol/ja|プロブコール]]（数カ国で中止された） | * [[Probucol/ja|プロブコール]]（数カ国で中止された） | ||
<span id="Alternative"></span> | <span id="Alternative"></span> | ||
Revision as of 22:05, 13 April 2024
脂質低下薬（ししつこうかやく、hypolipidemic agents、cholesterol-lowering drugs、antihyperlipidemic agents）は、血液中の脂質やコレステロールなどのリポ蛋白（高脂血症）のレベルを低下させるために使用される医薬品の多様なグループである。米国心臓協会は、このクラスの薬物には「高脂血症薬」という用語よりもむしろ「脂質低下薬」という記述語を使用することを推奨している。
クラス
いくつかのクラスの脂質低下薬物は、コレステロールプロファイルへの影響と副作用の両方において異なる場合がある。例えば、低比重リポ蛋白（LDL）値をより低下させるものもあれば、高比重リポ蛋白（HDL）値をより上昇させるものもある。臨床的には、薬剤の選択は、患者のコレステロールプロファイル、[心血管系リスク]、および患者の/ja|肝臓と腎臓の機能に依存し、医薬品のリスクとベネフィットのバランスに対して評価される。米国では、米国心臓病学会&米国心臓協会が2018年に直近で更新したエビデンスに基づく医療ガイドラインによって指導されている。
確立されている
- スタチン（HMG-CoA還元酵素阻害薬）は、血管疾患との関連が最も強いコレステロールであるLDLを低下させるのに特に適している。標準的な用量のスタチンを用いた研究では、スタチンの種類にもよるが、LDL-Cを18～55％低下させることが判明している。スタチンには筋肉損傷（ミオパシーと横紋筋融解症）のリスクが存在する。高コレステロール血症は70歳以上では死亡の危険因子ではなく、スタチン薬物によるリスクは85歳以降に増加する。
- フィブラートは高トリグリセリド血症に適応がある。フィブラートは通常、トリグリセリドを20％～50％低下させる。善玉コレステロールHDLのレベルも上昇する。フィブラート系薬剤はLDLを低下させることがあるが、その程度は一般的にスタチン系薬剤よりも低い。スタチンと同様に、筋肉損傷のリスクが存在する。
- ナイアシンもまた、フィブラート系薬と同様に、トリグリセリドを20～50％低下させるのに適している。また、LDLを5～25％低下させ、HDLを15～35％増加させる。ナイアシンは高血糖を引き起こす可能性があり、また肝障害を引き起こす可能性もある。ナイアシン誘導体アシピモックスもLDLの緩やかな減少と関連している。
- 胆汁酸封鎖剤（樹脂、例えばコレスチラミン）は、腸内に放出されたコレステロール含有胆汁酸を封鎖し、腸からの再吸収を防ぐことにより、LDL-Cを低下させるのに特に有効である。LDLを15～30％低下させ、HDLを3～5％上昇させ、トリグリセリドにはほとんど影響しないが、わずかに上昇させることがある。胆汁酸分泌抑制薬は胃腸障害を引き起こす可能性があり、腸からの他の薬物やビタミンの吸収を低下させる可能性もある。
- エゼチミブは選択的な食事性コレステロール吸収阻害薬である。
- ロミタピドはミクロソーム・トリグリセリド・トランスファー・プロテイン阻害薬である。
- PCSK9阻害薬は難治例に対する単クローン抗体である。（例：エボロクマブ、インクリシラン）これらはスタチンと併用される。
- プロブコール（数カ国で中止された）
代替案
- レシチンは、コレステロール濃度を33％減少させ、LDLを38％低下させ、HDLを46％増加させることが示されている。
- 植物ステロールは、植物に自然に含まれている。エゼチミブと同様に、植物ステロールは腸でのコレステロールの吸収を抑えるため、食事と一緒に摂取するのが最も効果的である。しかし、正確な作用機序はエゼチミブとは異なる。
- 高用量のオメガ3サプリメントは、トリグリセリド濃度を低下させる。LDLの非常に緩やかな増加（～5％）と関連している。
- コリン
- ピクノジェノール
- ベルベリン
- 紅麹はスタチンが発見された天然源であるが、FDAは現在、かなりの量のスタチンを含む紅麹を栄養補助食品として販売することを禁止している。
- ボスウェリアセラータ
- L-アルギニンはスタチンの効果を高めるかもしれないが、コレステロールの減少だけにはつながらない。
- 亜麻仁油
研究
高脂血症治療薬の研究クラス：
- CETP阻害薬（コレステリルエステル転移蛋白）。1つの候補(アナセトラピブ)が試験中である。これらの薬物は主にHDLを増加させ、LDLを低下させることが期待されている。
- スクアレン合成酵素阻害薬
- ApoA-1ミラノ
- 新規抗酸化剤であるサクシノブコール（AGI-1067）は第III相試験に失敗した。
- アポ蛋白B阻害薬ミポメルセン（2013年にホモ接合性の家族性高コレステロール血症でFDAが承認した。）
- ATPクエン酸リアーゼ阻害薬ベンペド酸（2013年にFDAから承認された。
