Discovery and development of angiotensin receptor blockers/ja: Difference between revisions

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 ARBは[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン経路]]の最後の部分を遮断し、[[ACE inhibitors/ja|ACE阻害薬]]よりも特異的に経路を遮断する。
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+AT<sub>1</sub>受容体はAngⅡを媒介し、[[cardiac contractility/ja|心収縮力]]の亢進、[[sodium reabsorption/ja|ナトリウム再吸収]]、血管収縮を引き起こし、これらはすべて血圧上昇につながる。AT<sub>1</sub>受容体を遮断することで、ARBは血圧を下げる。
-The AT<sub>1</sub> receptor mediates Ang II to cause increased [[cardiac contractility]], [[sodium reabsorption]] and vasoconstriction which all lead to increased blood pressure. By blocking AT<sub>1</sub> receptors, ARBs lead to lower blood pressure.
-</div>
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
+AT<sub>1</sub>受容体の克服不可能な阻害は、AngⅡの[[concentration/ja|濃度]]がどんなに高くても、ARBの存在下でAngⅡの最大応答を回復できない場合に達成される。
-An insurmountable inhibition of the AT<sub>1</sub> receptor is achieved when the maximum response of Ang II cannot be restored in the presence of the ARB, no matter how high the [[concentration]] of Ang II is.
+アンジオテンシン受容体拮抗薬は、受容体から解離する速度によって、競合的に克服可能、競合的に克服不可能、または非競合的に受容体を阻害することができる。
-The angiotensin receptor blockers can inhibit the receptor in a competitive surmountable, competitive insurmountable or noncompetitive fashion, depending upon the rate at which they dissociate from the receptor.
-</div>
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