Renin–angiotensin system/ja: Difference between revisions

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 [[File:RenalHormoneRegulation.png|thumb|350px |腎ホルモン調節概略図]]
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+アンジオテンシンIはわずかな活性を持つかもしれないが、アンジオテンシンIIが主要な生理活性産物である。アンジオテンシンIIは身体に様々な作用を及ぼす：
-Angiotensin I may have some minor activity, but angiotensin II is the major bio-active product. Angiotensin II has a variety of effects on the body:
+* 全身において、アンジオテンシンIIは[[arteriole/ja|細動脈]]の強力な[[vasoconstrictor/ja|血管収縮薬]]である。
-* Throughout the body, angiotensin II is a potent [[vasoconstrictor]] of [[arteriole]]s.
+* 腎臓では、アンジオテンシンIIは[[Glomerulus (kidney)/ja|糸球体]]細動脈を収縮させ、求心性細動脈よりも[[efferent arterioles/ja|遠心性細動脈]]に大きな影響を及ぼす。体内の他のほとんどの毛細血管床と同様に、[[afferent arterioles/ja|求心性細動脈]]の収縮は細動脈抵抗を増加させ、[[systemic circulation/ja||全身]]を上昇させる。[[arterial blood pressure/ja|動脈血圧]]を上昇させ、血流量を減少させる。しかし、腎臓はこの血流低下にもかかわらず十分な血液を濾過し続けなければならないため、糸球体の血圧を維持するメカニズムが必要となる。そのために、アンジオテンシンIIは遠心性細動脈を収縮させ、糸球体に血液を溜めて糸球体圧を上昇させる。こうして[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過量]]（GFR）が維持され、腎臓全体の血流量が低下しても血液濾過を継続することができる。糸球体濾過量（GFR）と腎血漿流量（RPF）の比である濾過分画が増加しているため、下流の尿細管周囲毛細血管内の血漿液は少なくなっている。その結果、尿細管周囲毛細血管の[[hydrostatic pressure/ja|静水圧]]が低下し、[[oncotic pressure/ja|オンコティック圧]]が上昇する（未濾過の[[plasma proteins/ja|血漿タンパク質]]による）。尿細管周囲毛細血管における静水圧低下とオンコティック圧上昇の効果により、尿細管液の再吸収が促進される。
-* In the kidneys, angiotensin II constricts [[Glomerulus (kidney)|glomerular]] arterioles, having a greater effect on [[efferent arterioles]] than afferent. As with most other capillary beds in the body, the constriction of [[afferent arterioles]] increases the arteriolar resistance, raising [[systemic circulation|systemic]] [[arterial blood pressure]] and decreasing the blood flow. However, the kidneys must continue to filter enough blood despite this drop in blood flow, necessitating mechanisms to keep glomerular blood pressure up. To do this, angiotensin II constricts efferent arterioles, which forces blood to build up in the glomerulus, increasing glomerular pressure. The [[glomerular filtration rate]] (GFR) is thus maintained, and blood filtration can continue despite lowered overall kidney blood flow. Because the filtration fraction, which is the ratio of the glomerular filtration rate (GFR) to the renal plasma flow (RPF), has increased, there is less plasma fluid in the downstream peritubular capillaries. This in turn leads to a decreased [[hydrostatic pressure]] and increased [[oncotic pressure]] (due to unfiltered [[plasma proteins]]) in the peritubular capillaries. The effect of decreased hydrostatic pressure and increased oncotic pressure in the peritubular capillaries will facilitate increased reabsorption of tubular fluid.
+* アンジオテンシンIIは[[Straight arterioles of kidney/ja|直細動脈]]を通る髄質血流を減少させる。これにより、腎[[Renal medulla/ja|髄質腔]]におけるNaClと[[urea/ja|尿素]]の洗い流しが減少する。したがって、髄質におけるNaClと尿素の濃度が高くなると、尿細管液の吸収が促進される。さらに、髄質への体液の再吸収が増加すると、[[Loop of Henle/ja|ヘンレループ]]の太い上行辺縁に沿ったナトリウムの受動的再吸収が増加する。
-* Angiotensin II decreases medullary blood flow through the [[Straight arterioles of kidney|vasa recta]]. This decreases the washout of NaCl and [[urea]] in the kidney [[Renal medulla|medullary space]]. Thus, higher concentrations of NaCl and urea in the medulla facilitate increased absorption of tubular fluid. Furthermore, increased reabsorption of fluid into the medulla will increase passive reabsorption of sodium along the thick ascending limb of the [[Loop of Henle]].
+* アンジオテンシンIIは、集合管の{{chem|Na|+}}チャネルに加えて、ヘンレループの近位尿細管と太い上行枝の細胞の先端膜（尿細管内腔に面している）にある{{chem|Na|+}}/{{chem|H|+}}交換体を刺激する。これは最終的にナトリウムの再吸収を増加させる。
-* Angiotensin II stimulates {{chem|Na|+}}/{{chem|H|+}} exchangers located on the apical membranes (faces the tubular lumen) of cells in the proximal tubule and thick ascending limb of the loop of Henle in addition to {{chem|Na|+}} channels in the collecting ducts. This will ultimately lead to increased sodium reabsorption.
+* アンジオテンシンIIは腎尿細管細胞の肥大を刺激し、さらなるナトリウム再吸収をもたらす。
-* Angiotensin II stimulates the hypertrophy of renal tubule cells, leading to further sodium reabsorption.
+* [[adrenal cortex/ja|副腎皮質]]では、アンジオテンシンIIは[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の放出を引き起こすように作用する。アルドステロンは尿細管（例えば、[[distal convoluted tubule/ja|遠位尿細管]]および[[renal cortex/ja|皮質]]）に作用する。腎臓の[[collecting duct/ja|集合管]]など）に作用し、尿から[[sodium/ja|ナトリウム]]と水分をより多く再吸収させる。これは血液量を増加させ、したがって血圧を上昇させる。ナトリウムの血液への再吸収と引き換えに、[[potassium/ja|カリウム]]が尿細管に分泌され、尿の一部となって排泄される。
-* In the [[adrenal cortex]], angiotensin II acts to cause the release of [[aldosterone]]. Aldosterone acts on the tubules (e.g., the [[distal convoluted tubule]]s and the [[renal cortex|cortical]] [[collecting duct]]s) in the kidneys, causing them to reabsorb more [[sodium]] and water from the urine. This increases blood volume and, therefore, increases blood pressure. In exchange for the reabsorbing of sodium to blood, [[potassium]] is secreted into the tubules, becomes part of urine and is excreted.
+* アンジオテンシンIIは、[[vasopressin/ja|バソプレシン]]とも呼ばれる抗利尿ホルモン（ADH）の分泌を引き起こす - ADHは視床下部で作られ、後[[pituitary gland/ja|下垂体]]から放出される。その名が示すように血管収縮作用も示すが、主な作用は腎臓での水分の再吸収を促すことである。ADHはまた、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]に作用して食塩に対する食欲を増進させ、[[thirst/ja|口渇]]の感覚を刺激する。
-* Angiotensin II causes the release of anti-diuretic hormone (ADH), also called [[vasopressin]] – ADH is made in the hypothalamus and released from the posterior [[pituitary gland]]. As its name suggests, it also exhibits vaso-constrictive properties, but its main course of action is to stimulate reabsorption of water in the kidneys. ADH also acts on the [[central nervous system]] to increase an individual's appetite for salt, and to stimulate the sensation of [[thirst]].
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