Angiotensin II receptor blocker/ja: Difference between revisions

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 アンジオテンシンII受容体拮抗薬が[[myocardial infarction/ja|心筋梗塞]]（MIまたは心臓発作）のリスクをわずかに増加させるかどうかという問題は、現在調査中である。ARBが心筋梗塞のリスクを増加させることを示唆する研究もある。しかし、他の研究ではARBは心筋梗塞のリスクを増加させないとしている。現在までのところ，ARBが心筋梗塞のリスクを増加させる傾向があるかどうかについてのコンセンサスは得られておらず，さらなる研究が進行中である。
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+実際、AT<sub>1</sub>遮断の結果として、ARBは[[negative-feedback/ja|負のフィードバック]]ループの結合を解除することにより、アンジオテンシンII濃度をベースラインより数倍上昇させる。循環中のアンジオテンシンII濃度が上昇すると、AT<sub>2</sub>受容体への刺激が阻害されなくなり、その結果、AT<sub>2</sub>受容体の発現も上昇する。しかしながら、最近のデータでは、AT<sub>2</sub>受容体刺激は以前提唱されていたよりも有益ではなく、成長促進、[[fibrosis/ja|線維化]]、[[hypertrophy/ja|肥大]]を媒介し、[[atherogenesis/ja|プロアテローム形成]]や[[proinflammatory/ja|炎症促進]]作用を誘発することにより、特定の状況下では有害でさえある可能性が示唆されている。
-Indeed, as a consequence of AT<sub>1</sub> blockade, ARBs increase angiotensin II levels several-fold above baseline by uncoupling a [[negative-feedback]] loop. Increased levels of circulating angiotensin II result in unopposed stimulation of the AT<sub>2</sub> receptors, which are, in addition, upregulated. However, recent data suggest AT<sub>2</sub> receptor stimulation may be less beneficial than previously proposed, and may even be harmful under certain circumstances through mediation of growth promotion, [[fibrosis]], and [[hypertrophy]], as well as eliciting [[atherogenesis|proatherogenic]] and [[proinflammatory]] effects.
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