Glucagon-like peptide-1/ja: Difference between revisions

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さらに、GLP-1は、インスリン遺伝子の転写、[[mRNA/ja|mRNA]]の安定性、および生合成を促進することにより、分泌中の枯渇を防ぐためにβ細胞のインスリン貯蔵量を確実に補充する。また、GLP-1は明らかに、[[apoptosis/ja|アポトーシス]]を抑制する一方で、増殖と新生を促進することによってβ細胞量を増加させる。1型糖尿病も2型糖尿病も機能的β細胞の減少と関連しているので、この効果は糖尿病治療に関して非常に興味深いものである。インスリン分泌を促進する効果と同じくらい重要であると考えられているのが、GLP-1が空腹時以上のグルコースレベルでグルカゴンの分泌を抑制することである。重要なことは、この効果もグルコース依存性であるため、[[hypoglycemia/ja|低血糖]]に対するグルカゴン反応には影響しないということである。抑制効果はおそらく[[somatostatin/ja|ソマトスタチン]]分泌を介して間接的に媒介されるが、直接効果を完全に排除することはできない。

~~<div lang="en" dir="ltr" class="mw~~-~~content-ltr">~~

脳においては、GLP-1受容体の活性化は、[[neurogenesis/ja|神経新生]]を含む神経栄養効果や、壊死およびアポトーシスシグナル伝達の減少、[[cell death/ja|細胞死]]、機能不全を含む[[Neuroprotection/ja|神経保護]]効果に関連している。疾患脳では、GLP-1受容体作動薬投与は、[[Parkinson's disease/ja|パーキンソン病]]、[[Alzheimer's disease/ja|アルツハイマー病]]、脳卒中、[[traumatic brain injury/ja|外傷性脳損傷]]、[[multiple sclerosis/ja|多発性硬化症]]などの様々な実験的疾患モデルに対する保護と関連している。脳幹および視床下部にGLP-1受容体が発現していることから、GLP-1は満腹感を促進し、それによって食物および水分の摂取量を減少させることが示されている。その結果、GLP-1受容体作動薬で治療された糖尿病患者は、他の治療薬で一般的に誘発される体重増加とは対照的に、しばしば体重減少を経験する。

~~In the brain, GLP-1 receptor activation has been linked with neurotrophic effects including~~ [[neurogenesis]] ~~and~~ [[~~Neuroprotection~~|~~neuroprotective~~]] ~~effects including reduced necrotic and apoptotic signaling,~~ [[~~cell death~~]]~~, and dysfunctions. In the diseased brain, GLP~~-~~1 receptor agonist treatment is associated with protection against a range of experimental disease models such as~~ [[Parkinson's disease]], [[Alzheimer's disease]]~~, stroke,~~ [[traumatic brain injury]]~~, and~~ [[multiple sclerosis]]~~. In accordance with the expression of GLP~~-~~1 receptor on brainstem and hypothalamus, GLP~~-~~1 has been shown to promote satiety and thereby reduce food and water intake. Consequently, diabetic subjects treated with GLP~~-~~1 receptor agonists often experience weight loss as opposed to the weight gain commonly induced with other treatment agents.~~

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 さらに、GLP-1は、インスリン遺伝子の転写、[[mRNA/ja|mRNA]]の安定性、および生合成を促進することにより、分泌中の枯渇を防ぐためにβ細胞のインスリン貯蔵量を確実に補充する。また、GLP-1は明らかに、[[apoptosis/ja|アポトーシス]]を抑制する一方で、増殖と新生を促進することによってβ細胞量を増加させる。1型糖尿病も2型糖尿病も機能的β細胞の減少と関連しているので、この効果は糖尿病治療に関して非常に興味深いものである。インスリン分泌を促進する効果と同じくらい重要であると考えられているのが、GLP-1が空腹時以上のグルコースレベルでグルカゴンの分泌を抑制することである。重要なことは、この効果もグルコース依存性であるため、[[hypoglycemia/ja|低血糖]]に対するグルカゴン反応には影響しないということである。抑制効果はおそらく[[somatostatin/ja|ソマトスタチン]]分泌を介して間接的に媒介されるが、直接効果を完全に排除することはできない。
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+脳においては、GLP-1受容体の活性化は、[[neurogenesis/ja|神経新生]]を含む神経栄養効果や、壊死およびアポトーシスシグナル伝達の減少、[[cell death/ja|細胞死]]、機能不全を含む[[Neuroprotection/ja|神経保護]]効果に関連している。疾患脳では、GLP-1受容体作動薬投与は、[[Parkinson's disease/ja|パーキンソン病]]、[[Alzheimer's disease/ja|アルツハイマー病]]、脳卒中、[[traumatic brain injury/ja|外傷性脳損傷]]、[[multiple sclerosis/ja|多発性硬化症]]などの様々な実験的疾患モデルに対する保護と関連している。脳幹および視床下部にGLP-1受容体が発現していることから、GLP-1は満腹感を促進し、それによって食物および水分の摂取量を減少させることが示されている。その結果、GLP-1受容体作動薬で治療された糖尿病患者は、他の治療薬で一般的に誘発される体重増加とは対照的に、しばしば体重減少を経験する。
-In the brain, GLP-1 receptor activation has been linked with neurotrophic effects including [[neurogenesis]] and [[Neuroprotection|neuroprotective]] effects including reduced necrotic and apoptotic signaling, [[cell death]], and dysfunctions. In the diseased brain, GLP-1 receptor agonist treatment is associated with protection against a range of experimental disease models such as [[Parkinson's disease]], [[Alzheimer's disease]], stroke, [[traumatic brain injury]], and [[multiple sclerosis]]. In accordance with the expression of GLP-1 receptor on brainstem and hypothalamus, GLP-1 has been shown to promote satiety and thereby reduce food and water intake. Consequently, diabetic subjects treated with GLP-1 receptor agonists often experience weight loss as opposed to the weight gain commonly induced with other treatment agents.
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