Insulin resistance/ja: Difference between revisions

Insulin resistance/ja
Created page with "=== 炎症 === 感染症などの急性または慢性の炎症は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。腫瘍壊死因子α|TNF-αは、脂肪分解を促進し、インスリンシグナル伝達を阻害し、GLUT4の発現を低下させることにより、インスリン抵抗性を促進する可能性のあるサイトカインである。"
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感染症などの急性または慢性の炎症は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。[[tumor necrosis factor-alpha/ja|腫瘍壊死因子α|TNF-α]]は、[[lipolysis/ja|脂肪分解]]を促進し、インスリンシグナル伝達を阻害し、GLUT4の発現を低下させることにより、インスリン抵抗性を促進する可能性のあるサイトカインである。
感染症などの急性または慢性の炎症は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。[[tumor necrosis factor-alpha/ja|腫瘍壊死因子α|TNF-α]]は、[[lipolysis/ja|脂肪分解]]を促進し、インスリンシグナル伝達を阻害し、GLUT4の発現を低下させることにより、インスリン抵抗性を促進する可能性のあるサイトカインである。


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=== 遺伝学 ===
=== Genetics ===
いくつかの遺伝子座がインスリン抵抗性と関連していることが明らかにされている。これには、インスリン抵抗性に関連するNAT2、GCKR、IGFI遺伝子近傍の遺伝子座の変異が含まれる。さらなる研究により、これらの遺伝子近傍の遺伝子座がインスリン抵抗性と関連していることが示された。しかし、これらの遺伝子座はインスリン抵抗性の遺伝的要素の25〜44%を占めるに過ぎないと推定されている。
Several genetic loci have been determined to be associated with insulin insensitivity. This includes variation in loci near the NAT2, GCKR, and IGFI genes associated with insulin resistance. Further research has shown that loci near the genes are linked to insulin resistance. However, these loci are estimated to account for only 25–44% of the genetic component of insulin resistance.
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