Insulin resistance/ja: Difference between revisions
Insulin resistance/ja
Created page with "=== 炎症 === 感染症などの急性または慢性の炎症は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。腫瘍壊死因子α|TNF-αは、脂肪分解を促進し、インスリンシグナル伝達を阻害し、GLUT4の発現を低下させることにより、インスリン抵抗性を促進する可能性のあるサイトカインである。" |
Created page with "=== 遺伝学 === いくつかの遺伝子座がインスリン抵抗性と関連していることが明らかにされている。これには、インスリン抵抗性に関連するNAT2、GCKR、IGFI遺伝子近傍の遺伝子座の変異が含まれる。さらなる研究により、これらの遺伝子近傍の遺伝子座がインスリン抵抗性と関連していることが示された。しかし、これらの遺伝子座はインスリン抵抗性の遺..." |
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感染症などの急性または慢性の炎症は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。[[tumor necrosis factor-alpha/ja|腫瘍壊死因子α|TNF-α]]は、[[lipolysis/ja|脂肪分解]]を促進し、インスリンシグナル伝達を阻害し、GLUT4の発現を低下させることにより、インスリン抵抗性を促進する可能性のあるサイトカインである。 | 感染症などの急性または慢性の炎症は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。[[tumor necrosis factor-alpha/ja|腫瘍壊死因子α|TNF-α]]は、[[lipolysis/ja|脂肪分解]]を促進し、インスリンシグナル伝達を阻害し、GLUT4の発現を低下させることにより、インスリン抵抗性を促進する可能性のあるサイトカインである。 | ||
=== 遺伝学 === | |||
=== | いくつかの遺伝子座がインスリン抵抗性と関連していることが明らかにされている。これには、インスリン抵抗性に関連するNAT2、GCKR、IGFI遺伝子近傍の遺伝子座の変異が含まれる。さらなる研究により、これらの遺伝子近傍の遺伝子座がインスリン抵抗性と関連していることが示された。しかし、これらの遺伝子座はインスリン抵抗性の遺伝的要素の25〜44%を占めるに過ぎないと推定されている。 | ||
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