Hypertension/ja: Difference between revisions

Line 98:

高血圧における末梢抵抗の上昇を説明するために、多くのメカニズムが提唱されてきた。多くのエビデンスは、腎臓の塩分と水分の処理の障害（特に腎内[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の異常）か、[[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]の異常のいずれかが関与している。これらの機序は相互に排他的ではなく、本態性高血圧のほとんどの症例では両者がある程度寄与していると考えられる。また、[[endothelial dysfunction/ja|内皮機能障害]]や血管の[[inflammation/ja|炎症]]も高血圧における末梢抵抗の増加や血管障害に関与している可能性が示唆されている。[[Interleukin 17/ja|インターロイキン17]]は，[[tumor necrosis factor alpha/ja|腫瘍壊死因子α]]，[[interleukin 1/ja|インターロイキン1]]，[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]，[[interleukin 8/ja|インターロイキン8]]など，高血圧に関与していると考えられている他のいくつかの[[cytokine/ja|サイトカイン|免疫系の化学シグナル]]の産生を増加させる役割を担っていることで注目を集めている。

~~<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">~~

食事中のナトリウム過剰または[[potassium/ja|カリウム]]不足は、細胞内のナトリウム過剰を招き、血管平滑筋を収縮させて血流を制限するため、血圧を上昇させる。

~~Excessive sodium or insufficient~~ [[potassium]] ~~in the diet leads to excessive intracellular sodium, which contracts vascular smooth muscle, restricting blood flow and so increases blood pressure.~~

~~</div>~~

@@ Line 98: / Line 98: @@
 高血圧における末梢抵抗の上昇を説明するために、多くのメカニズムが提唱されてきた。多くのエビデンスは、腎臓の塩分と水分の処理の障害（特に腎内[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の異常）か、[[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]の異常のいずれかが関与している。これらの機序は相互に排他的ではなく、本態性高血圧のほとんどの症例では両者がある程度寄与していると考えられる。また、[[endothelial dysfunction/ja|内皮機能障害]]や血管の[[inflammation/ja|炎症]]も高血圧における末梢抵抗の増加や血管障害に関与している可能性が示唆されている。[[Interleukin 17/ja|インターロイキン17]]は，[[tumor necrosis factor alpha/ja|腫瘍壊死因子α]]，[[interleukin 1/ja|インターロイキン1]]，[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]，[[interleukin 8/ja|インターロイキン8]]など，高血圧に関与していると考えられている他のいくつかの[[cytokine/ja|サイトカイン|免疫系の化学シグナル]]の産生を増加させる役割を担っていることで注目を集めている。
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
+食事中のナトリウム過剰または[[potassium/ja|カリウム]]不足は、細胞内のナトリウム過剰を招き、血管平滑筋を収縮させて血流を制限するため、血圧を上昇させる。
-Excessive sodium or insufficient [[potassium]] in the diet leads to excessive intracellular sodium, which contracts vascular smooth muscle, restricting blood flow and so increases blood pressure.
-</div>
 <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">