Diabetic nephropathy/ja: Difference between revisions

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糖尿病性腎症の病態進行は、様々な臨床段階を経ている: 過濾亢進、微量アルブミン尿、大量アルブミン尿、ネフローゼ性タンパク尿から進行性の慢性腎臓病へと続き、最終的には末期腎不全（ESRD）に至る。この損傷は腎臓の全ての区画に影響を与える: 糸球体、腎小管、血管系（腎動脈の輸入および輸出の動脈）、および間質。腎線維症はDNの最終的な共通の経路です。この線維症は、腎動脈血流動態の変化、酸化ストレスに関連するグルコース代謝の異常、そして炎症プロセスと[[Renin–angiotensin system/ja|レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系]]（RAAS）の過活動を含む複数のメカニズムの結果である。

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糖尿病性腎症の病態生理には、血行動態と代謝因子の相互作用が関与していると考えられている。

~~The pathophysiology of diabetic nephropathy is thought to involve an interaction between hemodynamic and metabolic factors.~~

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血行動態の要因としては、全身圧や糸球体内圧の上昇、RAASの過剰活性化などが挙げられる。研究によると、糖尿病では様々な因子がRAASを刺激し、これは糖尿病性腎症の病態生理学において最も重要な経路の一つである。濾過されたグルコースの負荷が高くなるため、近位尿細管ではナトリウム-グルコース共輸送体2（SGLT2）の発現が亢進し、ナトリウムとグルコースを共輸送して循環に戻す。その結果、遠位尿細管の黄斑部への塩化ナトリウムの供給が減少し、レニンの放出が促進され、RAASが過剰に活性化される。濾過過多はDNの最も初期の特徴の一つである。濾過亢進を引き起こす機序はいくつか提唱されている。これらの機序の1つは、糸球体が肥大するにつれて濾過表面積が増大することである。もう1つの可能性のある機序は、糖尿病性腎症における血管制御の異常により、求心性糸球体動脈抵抗が減少し、遠心性糸球体動脈抵抗が増加することで、腎血流量（RBF）と糸球体濾過量（GFR）が純増することである。糸球体過濾過とRAASの異常な調節は糸球体内圧の上昇を招き、内皮細胞、メサンギウム細胞、ポドサイトにストレスを与える。これが高血糖の代謝作用による機能障害を悪化させる。

Hemodynamic factors include an increase in systemic and intraglomerular pressure, as well as the over-activation of the RAAS. Studies have shown that in the setting of diabetes, various factors stimulate the RAAS, which is one of the most important pathways in diabetic nephropathy pathophysiology. Due to the higher load of filtered glucose, there is an up-regulation in the sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) in the proximal tubules, which cotransports sodium and glucose back into circulation. This leads to a decrease in the delivery of sodium chloride to the macula densa in the distal tubules, promoting the release of renin and over-activating RAAS. Hyperfiltration is one of the earliest features of DN. Several mechanisms have been proposed to cause hyperfiltration. One of these mechanisms is that as glomeruli becomes hypertrophied, filtration surface area initially increases. Another possible mechanism is that abnormal vascular control in diabetic nephropathy leads to a reduction in afferent glomerular arteriolar resistance and an increase in efferent glomerular arteriolar resistance, leading to a net increase in renal blood flow (RBF) and glomerular filtration rate (GFR). Glomerular hyperfiltration and an aberrant regulation of RAAS lead to increased intraglomerular pressure, causing stress on the endothelial cells, the mesangial cells and the podocytes. This exacerbates the dysfunction caused by the metabolic effects of hyperglycemia.

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 糖尿病性腎症の病態進行は、様々な臨床段階を経ている: 過濾亢進、微量アルブミン尿、大量アルブミン尿、ネフローゼ性タンパク尿から進行性の慢性腎臓病へと続き、最終的には末期腎不全（ESRD）に至る。この損傷は腎臓の全ての区画に影響を与える: 糸球体、腎小管、血管系（腎動脈の輸入および輸出の動脈）、および間質。腎線維症はDNの最終的な共通の経路です。この線維症は、腎動脈血流動態の変化、酸化ストレスに関連するグルコース代謝の異常、そして炎症プロセスと[[Renin–angiotensin system/ja|レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系]]（RAAS）の過活動を含む複数のメカニズムの結果である。
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+糖尿病性腎症の病態生理には、血行動態と代謝因子の相互作用が関与していると考えられている。
-The pathophysiology of diabetic nephropathy is thought to involve an interaction between hemodynamic and metabolic factors.
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+血行動態の要因としては、全身圧や糸球体内圧の上昇、RAASの過剰活性化などが挙げられる。研究によると、糖尿病では様々な因子がRAASを刺激し、これは糖尿病性腎症の病態生理学において最も重要な経路の一つである。濾過されたグルコースの負荷が高くなるため、近位尿細管ではナトリウム-グルコース共輸送体2（SGLT2）の発現が亢進し、ナトリウムとグルコースを共輸送して循環に戻す。その結果、遠位尿細管の黄斑部への塩化ナトリウムの供給が減少し、レニンの放出が促進され、RAASが過剰に活性化される。濾過過多はDNの最も初期の特徴の一つである。濾過亢進を引き起こす機序はいくつか提唱されている。これらの機序の1つは、糸球体が肥大するにつれて濾過表面積が増大することである。もう1つの可能性のある機序は、糖尿病性腎症における血管制御の異常により、求心性糸球体動脈抵抗が減少し、遠心性糸球体動脈抵抗が増加することで、腎血流量（RBF）と糸球体濾過量（GFR）が純増することである。糸球体過濾過とRAASの異常な調節は糸球体内圧の上昇を招き、内皮細胞、メサンギウム細胞、ポドサイトにストレスを与える。これが高血糖の代謝作用による機能障害を悪化させる。
-Hemodynamic factors include an increase in systemic and intraglomerular pressure, as well as the over-activation of the RAAS. Studies have shown that in the setting of diabetes, various factors stimulate the RAAS, which is one of the most important pathways in diabetic nephropathy pathophysiology. Due to the higher load of filtered glucose, there is an up-regulation in the sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) in the proximal tubules, which cotransports sodium and glucose back into circulation. This leads to a decrease in the delivery of sodium chloride to the macula densa in the distal tubules, promoting the release of renin and over-activating RAAS. Hyperfiltration is one of the earliest features of DN. Several mechanisms have been proposed to cause hyperfiltration. One of these mechanisms is that as glomeruli becomes hypertrophied, filtration surface area initially increases. Another possible mechanism is that abnormal vascular control in diabetic nephropathy leads to a reduction in afferent glomerular arteriolar resistance and an increase in efferent glomerular arteriolar resistance, leading to a net increase in renal blood flow (RBF) and glomerular filtration rate (GFR). Glomerular hyperfiltration and an aberrant regulation of RAAS lead to increased intraglomerular pressure, causing stress on the endothelial cells, the mesangial cells and the podocytes. This exacerbates the dysfunction caused by the metabolic effects of hyperglycemia.
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