Blood sugar level/ja

血糖値（赤）と糖低下ホルモン（青）の変動。 インスリン（青）。砂糖を多く含む食事とデンプンを多く含む食事の効果の1つが強調されている。

血糖値、血糖濃度、血中グルコース濃度、または血糖とは、血液中に濃縮されたグルコースの指標である。代謝恒常性の一部として、身体はしっかりと血糖値の調節を行っている。

70 kg（154 lb）のヒトの場合、常時約4gの溶解グルコース（「血中グルコース」とも呼ばれる）が血漿中に維持されている。血液中を循環していないグルコースは、骨格筋と肝臓細胞にグリコーゲンの形で貯蔵されている。絶食者では、ホメオスタシスを維持するために肝臓と骨格筋に貯蔵されているこれらのグリコーゲンから十分な量のグルコースを放出することで、血中グルコースを一定レベルに維持している。グルコースは、腸または肝臓から血流を介して体内の他の組織に輸送される。細胞内へのグルコースの取り込みは、主に膵臓で産生されるホルモンであるインスリンによって調節されている。細胞内に取り込まれたグルコースは、解糖の過程を経てエネルギー源として機能する。

ヒトでは、脳を含む多くの組織で正常な機能を維持するために、グルコースレベルが適切に維持されることが必要である。血中グルコースの持続的な上昇はグルコース毒性を引き起こし、細胞機能障害や糖尿病の合併症としてまとめられる病態の一因となる。

グルコース値は通常、朝、その日の最初の食事の前に最も低くなり、食後1～2時間後に数mmol上昇する。

異常な高血糖の持続は高血糖と呼ばれ、低レベルは低血糖と呼ばれる。糖尿病は、様々な原因による持続的な高血糖を特徴とし、血糖調節不全に関連する最も著名な疾患である。血糖値の検査や測定にはさまざまな方法がある。

アルコール飲酒は、血糖値を初期に急上昇させ、その後低下させる傾向がある。また、ある種の薬物はグルコースレベルを上昇させたり低下させたりする。

Units

There are two ways of measuring blood glucose levels: In the United Kingdom and Commonwealth countries (Australia, Canada, India, etc.) and ex-USSR countries molar concentration, measured in mmol/L (millimoles per litre, or millimolar, abbreviated mM). In the United States, Germany, Japan and many other countries mass concentration is measured in mg/dL (milligrams per decilitre).

グルコースC₆H₁₂O₆の分子量は180なので、2つの単位の差は18分の1であり、グルコース1 mmol/Lは18 mg/dLに相当する。

正常値の範囲

ヒト

正常値範囲は検査機関によって若干異なる場合がある。グルコースホメオスタシスが正常に働いている場合、血糖値は約4.4～6.1 mmol/L（79～110 mg/dL）の狭い範囲に回復する（空腹時血糖検査で測定）。

ヒトの空腹時血糖値の世界平均は約5.5 mmol/L（100 mg/dL）であるが、この値は一日を通して変動する。糖尿病でなく空腹時でない人の血糖値は、6.9 mmol/L（125 mg/dL）以下であるべきである。

非糖尿病患者の正常血糖値（空腹時検査）は3.9～5.6mmol/L（70～100mg/dL）である。

米国糖尿病学会によると、糖尿病患者の空腹時血糖値の目標範囲は、3.9～7.2mmol/L（70～130mg/dL）、食後2時間は10 mmol/L（180 mg/dL）未満とされている（血糖測定器による測定）。

食事の間隔が大きく変動したり、かなりの炭水化物負荷を伴う食事を時折摂取したりするにもかかわらず、ヒトの血糖値は正常範囲内にとどまる傾向がある。しかし、食後間もなく、非糖尿病患者では、血糖値が一時的に7.8 mmol/L（140 mg/dL）またはそれ以上上昇することがある。

血液中および体液中のグルコースの実際の量は非常に少ない。血液量5 Lの健康な成人男性75 kg (165 lb)の場合、血中グルコース濃度5.5 mmol/L（100 mg/dL）は5 gに相当し、小さじ1杯程度の砂糖に相当する。この量が非常に少ない理由の一つは、細胞内へのグルコースの流入を維持するために、酵素がグルコースにリン酸基などを付加してグルコースを修飾するからである。

その他の動物

一般的に、一般的な家畜反芻動物の血糖値の範囲は、多くの単胃哺乳類よりも低い。 しかし、この一般化は野生の反芻動物やラクダ類には及ばない。 血清グルコース（mg/dL）の基準範囲は、ウシでは42～75、ヒツジでは44～81、ヤギでは48～76であるが、ネコでは61～124、イヌでは62～108、ウマでは62～114、ブタでは66～116、ウサギでは75～155、ラマでは90～140と報告されている。捕獲されたマウンテン・ゴート（Oreamnos americanus）については、血清グルコースの90％参照区間が26～181 mg/dLと報告されており、追跡と捕獲による測定値への影響は明らかでなかった。シロイルカについては、血清グルコースの25～75％の範囲は94～115 mg/dLと推定されている。 シロサイの場合、ある研究では95％の範囲は28～140 mg/dLとされている。ゼニガタアザラシでは、血清グルコースの範囲は4.9～12.1 mmol/L [すなわち88～218 mg/dL]であると報告されており、ゴマフアザラシでは7.5～15.7 mmol/L [すなわち約135～283 mg/dL]であると報告されている。

調節

詳細は「Blood sugar regulation/ja」を参照

身体のホメオスタシス機構は、血糖値を狭い範囲に保つ。それは、いくつかの相互作用するシステムから構成されているが、中でもホルモン調節が最も重要である。

血糖値に影響を及ぼす代謝ホルモンには、互いに拮抗する2つのタイプがある：

• 血糖値を上昇させる異化ホルモン（グルカゴン、コルチゾール、カテコールアミンなど）
• 同化ホルモン（インスリン）は血糖を減少させる。

これらのホルモンは膵島（内分泌組織の束）から分泌され、α（A）細胞、β（B）細胞、δ（D）細胞、F細胞の4種類がある。グルカゴンはアルファ細胞から分泌され、インスリンはベータ細胞から分泌される。これらは共に、負のフィードバック（ある反応の最終産物が別の反応の開始を刺激するプロセス）を通して血糖値を調節する。血中グルコースレベルでは、インスリンは血液中のグルコース濃度を下げる。血中グルコース濃度の低下（インスリン分泌の産物）はグルカゴンの分泌を誘発し、このサイクルを繰り返す。

血糖を安定に保つために、インスリン、グルカゴン、エピネフリン、コルチゾールに変化が生じる。血糖値が高すぎると、インスリンは余分なブドウ糖をグリコーゲンの形で貯蔵するよう筋肉に指示する。グルカゴンは血糖値が低すぎる場合に反応し、グリコーゲンの貯蔵からグルコースを放出するよう組織に伝える。エピネフリンは、「闘争か逃走か」の反応の場合に、筋肉と呼吸器系の活動を準備する。最後に、コルチゾールは強いストレス時に身体に燃料を供給する。

異常値

「Dysglycemia/ja」も参照

高血糖

詳細は「Hyperglycemia/ja」を参照

血糖値が高すぎる状態が続くと、身体は短期的に食欲を抑制する。長期的な高血糖は、心臓病、がん、眼、腎臓、神経障害など多くの健康問題を引き起こす。

血糖値が16.7 mmol/L（300 mg/dL）を超えると致命的な反応を起こすことがある。ケトン体が非常に高くなり（超低炭水化物食のときよりも桁違いに高くなる）、ケトアシドーシスが始まる。ADA（米国糖尿病学会）は、血糖値が13.3mmol/L（240mg/dL）に達した場合、医師の診察を受けることを推奨している。高血糖の最も一般的な原因は糖尿病である。糖尿病が原因の場合、医師は一般的に治療として抗糖尿病医薬品を推奨する。大多数の患者から見れば、メトホルミンのような古くからよく知られている糖尿病薬物による治療が、最も安全で、最も効果的で、最も費用がかからず、最も快適に状態を管理できる方法であろう。治療法は糖尿病の病型によって異なり、治療に対する反応によって個人差がある。食事療法と運動療法も糖尿病の治療計画の一部である。

コルチゾン、ヒドロコルチゾン、プレドニゾロン、プレドニゾン、デキサメタゾンなどのステロイド医薬品など、糖尿病患者の血糖値を上昇させる医薬品もある。

低血糖

詳細は「低血糖症」を参照

血糖値が70 mg/dL以下の場合を低血糖という。低血糖は1型糖尿病患者の間で非常に頻繁に起こる。低血糖の原因としては、インスリンの過剰摂取、炭水化物の摂取不足、飲酒、高い場所で過ごす、思春期、月経などがある。血糖値が下がりすぎると、低血糖症と呼ばれる致命的な状態になる可能性がある。症状には、無気力、精神機能の低下、過敏性、震え、痙攣、腕や脚の筋肉の脱力、顔色の悪さ、発汗、意識消失などがある。

極端な低血糖（2.2 mmol/Lまたは40 mg/dL以下）の後に満足できる血糖値を回復させるメカニズムは、ブドウ糖不足による極めて深刻な結果、すなわち錯乱やふらつき、極端な場合（0.8 mmol/Lまたは15 mg/dL以下）には意識喪失や痙攣を防ぐために、迅速かつ効果的でなければならない。特に長期的には、高血糖に起因する、あるいはしばしば伴う、潜在的にかなり深刻な状態やリスク（糖尿病または糖尿病予備軍、肥満または過体重、高脂血症、高血圧など）を軽視することなく、グルコースは代謝や栄養、身体の器官の適切な機能にとって非常に重要であるため、少なくとも一時的には、血液中のグルコースが多すぎるよりも少なすぎる方が、特に非常に低い場合には、一般的に危険であることに変わりはない。特に、代謝が活発な臓器や、血糖を常に調節して供給する必要がある臓器（肝臓や脳がその例である）にとってはそうである。症候性低血糖は、糖尿病や肝疾患（特に一晩中または食後）と関連している可能性が高く、無治療または誤った治療、場合によっては炭水化物の吸収不良、身体的過労、薬物との併用が考えられる。癌のような他の多くの可能性の低い病気も原因となりうる。拒食症などの摂食障害による飢餓も、最終的には低血糖を引き起こす。低血糖のエピソードは、重症度も発症の早さも、人によって、また時間によって大きく異なる。重症の場合は、脳やその他の組織への損傷、さらには血糖値が十分に低い場合には死に至ることもあるため、迅速な医療支援が不可欠である。

グルコース測定

詳細は「 Blood glucose monitoring/ja」、「Continuous glucose monitor/ja」、および「Glucose meter/ja」を参照

かつて血糖値を測定するには、以下に説明するように血液を採取する必要があったが、2015年以降、皮下に電極を設置する持続グルコースモニターを使用することも可能になった。どちらの方法も、2023年現在、必要な消耗品に年間数百ドルから数ユーロの費用がかかる。

サンプル源

空腹時のグルコース検査では、動脈血、静脈血、毛細血管血のグルコース濃度は同程度である。しかし、食後は、毛細血管および動脈血のグルコース値が静脈値よりも有意に高くなることがある。この差は大きく異なるが、ある研究では、50gのブドウ糖摂取後、「平均毛細血管血中グルコース濃度は平均静脈血中グルコース濃度より35％高い」ことがわかった。

サンプルタイプ

グルコースは全血、血漿または血清で測定される。歴史的には、血糖値は全血で示されていたが、現在ではほとんどの検査室が血漿または血清グルコース値を測定し、報告している。赤血球は血清よりもタンパク質（ヘモグロビンなど）の濃度が高いため、血清は全血よりも水分含量が高く、その結果、溶解グルコースも多くなる。全血グルコースから換算するには、1.14を掛けると一般的に血清/血漿レベルが得られることが示されている。

点滴液による検体の汚染を防ぐため、採血は点滴ラインが挿入されている腕と反対側の腕から行うよう特に注意する。あるいは、点滴を少なくとも5分間停止し、点滴された液体を静脈から排出するために腕を上げた後に、点滴ラインのある同じ腕から採血することもできる。5%グルコース溶液（D5W）が10%混入するだけで、検体中のグルコースが500 mg/dL以上上昇するため、不注意は大きな誤差につながる。実際の血液中のグルコース濃度は、高血糖の人でさえ非常に低い。

測定技術

グルコースの測定には、大きく分けて2つの方法が用いられてきた。一つは、グルコースの非特異的な還元性を利用した化学的方法で、還元されると色が変わる指示薬との反応である。他の血液化合物にも還元性があるため（尿素など、尿毒症患者では異常に高くなることがある）、この方法では状況によっては誤った測定値が得られることがある（5～15 mg/dLが報告されている）。グルコースに特異的な酵素を用いる最近の検査法では、この種の誤差が生じにくくなっている。最も一般的な酵素はグルコース・オキシダーゼとヘキソキナーゼである。平均血中グルコース濃度も測定できる。この方法は糖化ヘモグロビンのレベルを測定するもので、過去約120日間の平均血糖値を代表するものである。

いずれの場合も、化学システムは一般的にテストストリップに含まれており、それをメーターに挿入し、血液サンプルを適用する。テストストリップの形状や正確な化学組成はメーターシステムによって異なり、交換することはできない。以前は、バイアル瓶のラベルに印刷されたカラーチャートと目視で比較して（タイミングを計り、血液サンプルを拭き取った後）読み取るテストストリップもあった。このタイプのストリップは尿糖測定にはまだ使われているが、血糖値測定にはもう使われていない。いずれにせよ、エラー率ははるかに高かった。テストストリップを使用する際のエラーは、ストリップが古かったり、高温多湿にさらされていたりすることが原因であることが多かった。より正確な血糖測定は、ヘキソキナーゼ、グルコースオキシダーゼ、またはグルコースデヒドロゲナーゼ酵素を用いて、医療検査室で行われる。

尿中グルコース測定値は、どんなに測定しても、あまり役に立たない。適切に機能している腎臓では、グルコースに対する腎閾値を超えるまで、グルコースは尿中に現れない。これは、正常なグルコースレベルを大幅に超えており、既存の重度の高血糖状態の証拠である。しかし、尿は膀胱に貯留されるため、尿中のグルコースは、最後に膀胱を空にしてからいつでも生成された可能性がある。代謝状態はいくつかの要因の結果として急速に変化するため、これは遅報であり、病態の進展の警告にはならない。臨床的にも、患者が自宅でモニターするためにも、血糖値モニターがはるかに望ましい。健康な尿中グルコース濃度は、1965年にハンス・レンシュラーによって初めて標準化され、発表された。

A noninvasive method of sampling to monitor glucose levels has emerged using an exhaled breath condensate. However this method does need highly sensitive glucose biosensors.

I. Chemical methods
A. Oxidation-reduction reaction
$$\begin{gathered} \mathrm{G}\mathrm{l}\mathrm{u}\mathrm{c}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{e}+\mathrm{A}\mathrm{l}\mathrm{k}\mathrm{a}\mathrm{l}\mathrm{i}\mathrm{n}\mathrm{e} \\ \mathrm{c}\mathrm{o}\mathrm{p}\mathrm{p}\mathrm{e}\mathrm{r} \\ \mathrm{t}\mathrm{a}\mathrm{r}\mathrm{t}\mathrm{a}\mathrm{r}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{e}\stackrel{\mathrm{R}\mathrm{e}\mathrm{d}\mathrm{u}\mathrm{c}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\to }\mathrm{C}\mathrm{u}\mathrm{p}\mathrm{r}\mathrm{o}\mathrm{u}\mathrm{s} \\ \mathrm{o}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{e} \end{gathered}$$
1. Alkaline copper reduction
Folin-Wu method	$$\begin{gathered} {\mathrm{C}\mathrm{u}}^{2+}+\mathrm{P}\mathrm{h}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{p}\mathrm{h}\mathrm{o}\mathrm{m}\mathrm{o}\mathrm{l}\mathrm{y}\mathrm{b}\mathrm{d}\mathrm{i}\mathrm{c} \\ \mathrm{a}\mathrm{c}\mathrm{i}\mathrm{d}\stackrel{\mathrm{O}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\to }\mathrm{P}\mathrm{h}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{p}\mathrm{h}\mathrm{o}\mathrm{m}\mathrm{o}\mathrm{l}\mathrm{y}\mathrm{b}\mathrm{d}\mathrm{e}\mathrm{n}\mathrm{u}\mathrm{m} \\ \mathrm{o}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{e} \end{gathered}$$	Blue end-product
Benedict's method	Modification of Folin–Wu method for qualitative urine glucose.
Nelson–Somogyi method	$$\begin{gathered} {\mathrm{C}\mathrm{u}}^{2+}+\mathrm{A}\mathrm{r}\mathrm{s}\mathrm{e}\mathrm{n}\mathrm{o}\mathrm{m}\mathrm{o}\mathrm{l}\mathrm{y}\mathrm{b}\mathrm{d}\mathrm{i}\mathrm{c} \\ \mathrm{a}\mathrm{c}\mathrm{i}\mathrm{d}\stackrel{\mathrm{O}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\to }\mathrm{A}\mathrm{r}\mathrm{s}\mathrm{e}\mathrm{n}\mathrm{o}\mathrm{m}\mathrm{o}\mathrm{l}\mathrm{y}\mathrm{b}\mathrm{d}\mathrm{e}\mathrm{n}\mathrm{u}\mathrm{m} \\ \mathrm{o}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{e} \end{gathered}$$	Blue end-product.
Neocuproine method	$$\begin{gathered} {\mathrm{C}\mathrm{u}}^{2+}+\mathrm{N}\mathrm{e}\mathrm{o}\mathrm{c}\mathrm{u}\mathrm{p}\mathrm{r}\mathrm{o}\mathrm{i}\mathrm{n}\mathrm{e}\stackrel{\mathrm{O}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\to }{\mathrm{C}\mathrm{u}}^{2+}\mathrm{n}\mathrm{e}\mathrm{o}\mathrm{c}\mathrm{u}\mathrm{p}\mathrm{r}\mathrm{o}\mathrm{i}\mathrm{n}\mathrm{e} \\ \mathrm{c}\mathrm{o}\mathrm{m}\mathrm{p}\mathrm{l}\mathrm{e}\mathrm{x} \end{gathered}$$*	Yellow-orange color neocuproine
Shaeffer–Hartmann–Somogyi	Uses the principle of iodine reaction with cuprous byproduct. Excess I2 is then titrated with thiosulfate.
2. Alkaline Ferricyanide reduction
Hagedorn–Jensen	$$\begin{gathered} \mathrm{G}\mathrm{l}\mathrm{u}\mathrm{c}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{e}+\mathrm{A}\mathrm{l}\mathrm{k}\mathrm{a}\mathrm{l}\mathrm{i}\mathrm{n}\mathrm{e} \\ \mathrm{f}\mathrm{e}\mathrm{r}\mathrm{r}\mathrm{i}\mathrm{c}\mathrm{y}\mathrm{a}\mathrm{n}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{e}⟶\mathrm{F}\mathrm{e}\mathrm{r}\mathrm{r}\mathrm{o}\mathrm{c}\mathrm{y}\mathrm{a}\mathrm{n}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{e} \end{gathered}$$	Colorless end product; other reducing substances interfere with reaction.
B. Condensation
Ortho-toluidine method	Uses aromatic amines and hot acetic acid. Forms glycosylamine and Schiff's base which is emerald green in color. This is the most specific method, but the reagent used is toxic.
Anthrone (phenols) method	Forms hydroxymethyl furfural in hot acetic acid
II. Enzymatic methods
A. Glucose oxidase
$$\begin{gathered} \mathrm{G}\mathrm{l}\mathrm{u}\mathrm{c}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{e}+{\mathrm{O}}_2\underset{\mathrm{O}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\overset{\mathrm{g}\mathrm{l}\mathrm{u}\mathrm{c}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{e} \\ \mathrm{o}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{s}\mathrm{e}}{\to }}\text{<mrow data-mjx-texclass="ORD">D<mo stretchy="false">−</mo>glucono<mo stretchy="false">−</mo><mn>1</mn><mo>,</mo><mn>5</mn><mo stretchy="false">−</mo>lactone</mrow>}+{\mathrm{H}}_{\mathrm{2}}{\mathrm{O}}_{\mathrm{2}} \end{gathered}$$
Saifer–Gerstenfeld method	$$\begin{gathered} {\mathrm{H}}_{\mathrm{2}}{\mathrm{O}}_{\mathrm{2}}+\text{O}\text{-dianisidine}\underset{\mathrm{O}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\overset{\mathrm{p}\mathrm{e}\mathrm{r}\mathrm{o}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{s}\mathrm{e}}{\to }}{\mathrm{H}}_{\mathrm{2}}\mathrm{O}+\mathrm{o}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{i}\mathrm{z}\mathrm{e}\mathrm{d} \\ \mathrm{c}\mathrm{h}\mathrm{r}\mathrm{o}\mathrm{m}\mathrm{o}\mathrm{g}\mathrm{e}\mathrm{n} \end{gathered}$$	Inhibited by reducing substances like BUA, bilirubin, glutathione, ascorbic acid.
Trinder method	Uses 4-aminophenazone oxidatively coupled with phenol. Subject to less interference by increases serum levels of creatinine, uric acid or hemoglobin. Inhibited by catalase.
Kodak Ektachem	A dry chemistry method. Uses spectrophotometry to measure the intensity of color through a lower transparent film.
Glucometer	Home monitoring blood glucose assay method. Uses a strip impregnated with a glucose oxidase reagent.
B. Hexokinase
$\begin{array}{rl}& \mathrm{G}\mathrm{l}\mathrm{u}\mathrm{c}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{e}+\mathrm{A}\mathrm{T}\mathrm{P}\underset{\mathrm{P}\mathrm{h}\mathrm{o}\mathrm{s}\mathrm{p}\mathrm{h}\mathrm{o}\mathrm{r}\mathrm{y}\mathrm{l}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\overset{\mathrm{H}\mathrm{e}\mathrm{x}\mathrm{o}\mathrm{k}\mathrm{i}\mathrm{n}\mathrm{a}\mathrm{s}\mathrm{e}+{\mathrm{M}\mathrm{g}}^{2+}}{\to }}{\text{<mrow data-mjx-texclass="ORD">G<mo stretchy="false">−</mo><mn>6</mn>PO</mrow>}}_4+\mathrm{A}\mathrm{D}\mathrm{P}\\ & {\text{<mrow data-mjx-texclass="ORD">G<mo stretchy="false">−</mo><mn>6</mn>PO</mrow>}}_4+\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}\mathrm{P}\underset{\mathrm{O}\mathrm{x}\mathrm{i}\mathrm{d}\mathrm{a}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{o}\mathrm{n}}{\overset{\text{<mrow data-mjx-texclass="ORD">G<mo stretchy="false">−</mo><mn>6</mn>PD</mrow>}}{\to }}\text{<mrow data-mjx-texclass="ORD"><mn>6</mn><mo stretchy="false">−</mo>Phosphogluconate</mrow>}+\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}\mathrm{P}\mathrm{H}+{\mathrm{H}}^{+}\\ \end{array}$
NADP as cofactor. NADPH (reduced product) is measured in 340 nm. More specific than glucose oxidase method due to G-6PO4, which inhibits interfering substances except when sample is hemolyzed.

Clinical correlation

The fasting blood glucose level, which is measured after a fast of 8 hours, is the most commonly used indication of overall glucose homeostasis, largely because disturbing events such as food intake are avoided. Conditions affecting glucose levels are shown in the table below. Abnormalities in these test results are due to problems in the multiple control mechanism of glucose regulation.

The metabolic response to a carbohydrate challenge is conveniently assessed by a postprandial glucose level drawn 2 hours after a meal or a glucose load. In addition, the glucose tolerance test, consisting of several timed measurements after a standardized amount of oral glucose intake, is used to aid in the diagnosis of diabetes.

Error rates for blood glucose measurements systems vary, depending on laboratories, and on the methods used. Colorimetry techniques can be biased by color changes in test strips (from airborne or finger-borne contamination, perhaps) or interference (e.g., tinting contaminants) with light source or the light sensor. Electrical techniques are less susceptible to these errors, though not to others. In home use, the most important issue is not accuracy, but trend. Thus if a meter / test strip system is consistently wrong by 10%, there will be little consequence, as long as changes (e.g., due to exercise or medication adjustments) are properly tracked. In the US, home use blood test meters must be approved by the federal Food and Drug Administration before they can be sold.

Finally, there are several influences on blood glucose level aside from food intake. Infection, for instance, tends to change blood glucose levels, as does stress either physical or psychological. Exercise, especially if prolonged or long after the most recent meal, will have an effect as well. In the typical person, maintenance of blood glucose at near constant levels will nevertheless be quite effective.

Causes of abnormal glucose levels

Persistent hyperglycemia	Transient hyperglycemia	Persistent hypoglycemia	Transient hypoglycemia
Reference range, fasting blood glucose (FBG): 70–110 mg/dL
Diabetes mellitus	Pheochromocytoma	Insulinoma	Acute alcohol intoxication or ingestion
Adrenal cortical hyperactivity Cushing's syndrome	Severe liver disease	Adrenal cortical insufficiency Addison's disease	Drugs: salicylates, antituberculosis agents
Hyperthyroidism	Acute stress reaction	Hypopituitarism	Severe liver disease
Acromegaly	Shock	Galactosemia	Several glycogen storage diseases
Obesity	Convulsions	Ectopic hormone production from tumors	Hereditary fructose intolerance

See also

• Blood glucose monitoring
• Glycemic index
• Saccharide recognition by boronic acids

References

Further reading

• Henry JB (2001). Clinical diagnosis and Management by Laboratory Methods (20th ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-0721688640.
• Levine R (1986). "Monosaccharides in health and disease". Annual Review of Nutrition. 6: 211–24. doi:10.1146/annurev.nu.06.070186.001235. PMID 3524617.
• Röder PV, Wu B, Liu Y, Han W (March 2016). "Pancreatic regulation of glucose homeostasis". Experimental & Molecular Medicine. 48 (3, March): e219. doi:10.1038/emm.2016.6. PMC 4892884. PMID 26964835.

External links

• Media related to Blood sugar level/ja at Wikimedia Commons
• Glucose (blood, serum, plasma): analyte monograph – The Association for Clinical Biochemistry and Laboratory Medicine