Docosahexaenoic acid/ja: Difference between revisions

Docosahexaenoic acid/ja
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ヒトでは、DHAは食事から摂取するか、[[eicosapentaenoic acid/ja|エイコサペンタエン酸]](EPA、20:5、ω-3)から少量変換される。2015年にヒトのΔ4-脱飽和酵素として[[FADS2/ja|FADS2]]が同定されたことで、ヒトもDPAへのΔ5-伸長とDHAへのΔ4-脱飽和を含む、「好気性真核生物」全体の経路をたどることが知られるようになった。
ヒトでは、DHAは食事から摂取するか、[[eicosapentaenoic acid/ja|エイコサペンタエン酸]](EPA、20:5、ω-3)から少量変換される。2015年にヒトのΔ4-脱飽和酵素として[[FADS2/ja|FADS2]]が同定されたことで、ヒトもDPAへのΔ5-伸長とDHAへのΔ4-脱飽和を含む、「好気性真核生物」全体の経路をたどることが知られるようになった。


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1991年に提唱された「Sprecherのシャント」仮説では、EPAは24:5 ω-3に2回伸長された後、ミトコンドリアで([[delta 6 desaturase/ja|Δ6デサチュラーゼ]]を介して)24:6 ω-3に脱飽和され、その後[[peroxisome/ja|ペルオキシソーム]][[beta oxidation/ja|β酸化]]を介してDHA(22:6 ω-3)に短縮されると仮定している。科学者たちは(2015年まで)長い間、哺乳類でΔ4-デサチュラーゼを見つけようとして失敗してきたため、この仮説はしばらく受け入れられた。しかし、シャントモデルは臨床データと一致せず、特にβ酸化欠損の患者はDHA合成に問題を示さない。Δ4-デサチュラーゼが同定されたことで、このモデルは時代遅れと考えられるようになった。
A "Sprecher's shunt" hypothesis, proposed in 1991, postulates that EPA is twice elongated to 24:5 ω-3, then desaturated to 24:6 ω-3 (via [[delta 6 desaturase]]) in the mitochondria, then shortened to DHA (22:6 ω-3) via [[beta oxidation]] in the [[peroxisome]]. The hypothesis became accepted for a while because scientists have (until 2015) long tried and failed to find a Δ4-desaturase in mammals. However, the shunt model does not match clinical data, specifically as patients with beta oxidation defects do not display issues in DHA synthesis. With the identification of a Δ4-desaturase, it is considered outdated.
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<span id="Anaerobic_pathway"></span>
=== Anaerobic pathway ===
=== 嫌気性経路===
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