Calcitriol/ja: Difference between revisions

Calcitriol/ja
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電気的中性の維持には、腸上皮細胞によって触媒される{{chem|Ca|2+}}イオンの輸送が、主に無機リン酸塩などの対イオンを伴うことが必要である。したがって、カルシトリオールはリン酸塩の腸管吸収も促進する。
電気的中性の維持には、腸上皮細胞によって触媒される{{chem|Ca|2+}}イオンの輸送が、主に無機リン酸塩などの対イオンを伴うことが必要である。したがって、カルシトリオールはリン酸塩の腸管吸収も促進する。


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カルシトリオールが骨からのカルシウムの放出を刺激するという観察は、十分な血清カルシトリオールレベルが一般に骨からのカルシウムの全体的喪失を防ぐことを考えると、矛盾しているように思われる。カルシトリオール刺激による腸管へのカルシウム取り込みによって血清カルシウム濃度が上昇すると、破骨細胞のホルモン刺激によって失われる以上のカルシウムが骨に取り込まれると考えられている。食事性カルシウムの欠乏や腸管輸送の障害など、血清カルシウムの減少をもたらす条件がある場合にのみ、骨からのカルシウムの全体的な喪失が起こる。
The observation that calcitriol stimulates the release of calcium from bone seems contradictory, given that sufficient levels of serum calcitriol generally prevent overall loss of calcium from bone. It is believed that the increased levels of serum calcium resulting from calcitriol-stimulated intestinal uptake causes bone to take up more calcium than it loses by hormonal stimulation of osteoclasts. Only when there are conditions, such as dietary calcium deficiency or defects in intestinal transport, which result in a reduction of serum calcium does an overall loss of calcium from bone occur.
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