Biotin/ja: Difference between revisions

Biotin/ja
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===多発性硬化症===
===Multiple sclerosis===
脱髄性自己免疫疾患である[[multiple sclerosis/ja|多発性硬化症]]の治療に、高用量のビオチン(300&nbsp;mg/日=[[Dietary Reference Intake/ja|食事摂取基準]]の10,000倍)が[[clinical trial/ja|臨床試験]]で用いられている。その仮説は、ビオチンが神経細胞の[[myelin/ja|ミエリン]]鞘の再髄鞘化を促進し、神経変性を遅らせるか、あるいは逆転させるのではないかというものである。そのメカニズムとしては、ビオチンがミエリン合成の主要な律速酵素であるアセチル-CoAカルボキシラーゼを活性化すること、およびエネルギー産生を促進することで軸索の低酸素状態を軽減することが提唱されている。臨床試験の結果はまちまちで、2019年のレビューでは、多発性硬化症の症状とビオチンとの関連についてさらなる調査を行うべきであると結論づけている。一方、より多くの臨床試験を対象とした2020年の2つのレビューでは、有益性に関する一貫したエビデンスはなく、疾患活動性の増加と再発リスクの上昇に関するいくつかのエビデンスが報告されている。
High-dose biotin (300&nbsp;mg/day = 10,000 times [[Dietary Reference Intake|adequate intake]]) has been used in [[clinical trial]]s for treatment of [[multiple sclerosis]], a demyelinating autoimmune disease. The hypothesis is that biotin may promote remyelination of the [[myelin]] sheath of nerve cells, slowing or even reversing neurodegeneration. The proposed mechanisms are that biotin activates acetyl-coA carboxylase, which is a key rate-limiting enzyme during the synthesis of myelin, and by reducing axonal hypoxia through enhanced energy production. Clinical trial results are mixed; a 2019 review concluded that a further investigation of the association between multiple sclerosis symptoms and biotin should be undertaken, whereas two 2020 reviews of a larger number of clinical trials reported no consistent evidence for benefits, and some evidence for increased disease activity and higher risk of relapse.
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