Citric acid cycle/ja: Difference between revisions
Citric acid cycle/ja
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'''転写調節'''。最近の研究では、クエン酸サイクルの中間体と[[低酸素誘導因子]]([[HIF1A/ja|HIF]])の制御との間に重要な関連があることが示されている。HIFは酸素[[homeostasis/ja|恒常性]]の調節に関与しており、[[angiogenesis/ja|血管新生]]、[[Vascular remodelling in the embryo/ja|血管リモデリング]]、[[glucose/ja|グルコース]]利用、鉄輸送、[[apoptosis/ja|アポトーシス]]を標的とする転写因子である。HIFは構成的に合成され、2つの重要な[[proline/ja|プロリン]]残基のうち少なくとも1つの[[hydroxylation/ja|ヒドロキシル化]]により、フォン・ヒッペル・リンダウ[[E3 ubiquitin ligase/ja|E3ユビキチンリガーゼ]]複合体との相互作用が媒介され、速やかに分解される。この反応は[[prolyl hydroxylase/jaプロリル4-ヒドロキシラーゼ]]によって触媒される。フマル酸とコハク酸はプロリルヒドロキシラーゼの強力な阻害剤として同定されており、HIFの安定化につながっている。 | '''転写調節'''。最近の研究では、クエン酸サイクルの中間体と[[低酸素誘導因子]]([[HIF1A/ja|HIF]])の制御との間に重要な関連があることが示されている。HIFは酸素[[homeostasis/ja|恒常性]]の調節に関与しており、[[angiogenesis/ja|血管新生]]、[[Vascular remodelling in the embryo/ja|血管リモデリング]]、[[glucose/ja|グルコース]]利用、鉄輸送、[[apoptosis/ja|アポトーシス]]を標的とする転写因子である。HIFは構成的に合成され、2つの重要な[[proline/ja|プロリン]]残基のうち少なくとも1つの[[hydroxylation/ja|ヒドロキシル化]]により、フォン・ヒッペル・リンダウ[[E3 ubiquitin ligase/ja|E3ユビキチンリガーゼ]]複合体との相互作用が媒介され、速やかに分解される。この反応は[[prolyl hydroxylase/jaプロリル4-ヒドロキシラーゼ]]によって触媒される。フマル酸とコハク酸はプロリルヒドロキシラーゼの強力な阻害剤として同定されており、HIFの安定化につながっている。 | ||
== クエン酸サイクルに収束する主な代謝経路 == | |||
{{Anchor|Major metabolic pathways converging on the citric acid cycle}} | |||
いくつかの[[catabolic/ja|異化]]経路はクエン酸サイクルに収束する。これらの反応のほとんどは、クエン酸サイクルに中間体を付加するものであり、そのため「満たす」という意味のギリシャ語に由来する[[anaplerotic reactions/ja|アナプラー反応]]として知られている。これらはサイクルが運搬できるアセチルCoAの量を増加させ、[[Mitochondrion/ja|ミトコンドリオン]]の呼吸能力を高める。サイクルから中間体を除去する過程は「異化反応」と呼ばれる。 | |||
本節と次節では、クエン酸サイクルの中間体を他の基質や最終生成物と区別するために''イタリック体''で示す。 | |||
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