Metformin/ja: Difference between revisions
Metformin/ja
Created page with "肝グルコース産生抑制に加えて、メトホルミンはインスリン感受性を高め、末梢でのグルコース取り込みを(GLUT4エンハンサー因子のリン酸化を誘導することによって)促進し、インスリンによる脂肪酸酸化の抑制を減少させ、消化管からのグルコースの吸収を減少させる。末梢での..." Tags: Mobile edit Mobile web edit |
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肝グルコース産生抑制に加えて、メトホルミンはインスリン感受性を高め、末梢での[[glucose uptake/ja|グルコース取り込み]]を([[GLUT4/ja|GLUT4]]エンハンサー因子のリン酸化を誘導することによって)促進し、インスリンによる[[fatty acid metabolism/ja|脂肪酸酸化]]の抑制を減少させ、[[gastrointestinal tract/ja|消化管]]からのグルコースの吸収を減少させる。末梢でのグルコース利用の増加は、インスリン受容体へのインスリン結合の改善によるものと考えられる。メトホルミン治療後のインスリン結合の増加は、2型糖尿病患者においても証明されている。 | 肝グルコース産生抑制に加えて、メトホルミンはインスリン感受性を高め、末梢での[[glucose uptake/ja|グルコース取り込み]]を([[GLUT4/ja|GLUT4]]エンハンサー因子のリン酸化を誘導することによって)促進し、インスリンによる[[fatty acid metabolism/ja|脂肪酸酸化]]の抑制を減少させ、[[gastrointestinal tract/ja|消化管]]からのグルコースの吸収を減少させる。末梢でのグルコース利用の増加は、インスリン受容体へのインスリン結合の改善によるものと考えられる。メトホルミン治療後のインスリン結合の増加は、2型糖尿病患者においても証明されている。 | ||
メトホルミンを投与すると骨格筋のAMPK活性が上昇することから、AMPKはおそらく末梢のインスリン感受性増加にも関与していると考えられる。AMPKは、GLUT4の細胞膜への展開を引き起こし、インスリン非依存性のグルコース取り込みをもたらすことが知られている。メトホルミンの代謝作用の一部は、AMPK非依存的な機序で起こるようであるが、AMPKの全体的な作用は緩やかであり、その活性が肝臓での糖新生を直接低下させることはなさそうである。 | |||
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