Metformin/ja: Difference between revisions

Metformin/ja
Created page with "メトホルミンは一般に軽度から中等度の慢性腎臓病において安全であり、推算糸球体濾過量(eGFR)の重症度に応じてメトホルミンの投与量を比例的に減量し、腎機能を定期的に評価する(例えば、定期的な血漿クレアチニン測定)。米国食品医薬品局(FDA)は、eGFRのカットオフ値である30mL/分/..."
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メトホルミンは一般に軽度から中等度の慢性腎臓病において安全であり、[[estimated glomerular filtration rate/ja|推算糸球体濾過量]](eGFR)の重症度に応じてメトホルミンの投与量を比例的に減量し、腎機能を定期的に評価する(例えば、定期的な血漿クレアチニン測定)。米国[[Food and Drug Administration/ja|食品医薬品局]](FDA)は、eGFRのカットオフ値である30mL/分/1.73m<sup>2</sup>未満の、より重症の慢性腎臓病ではメトホルミンの使用を避けるよう推奨している。乳酸は肝[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]の[[Substrate (biochemistry)/ja|基質]]であり、メトホルミンが阻害するプロセスであるため、メトホルミンの使用により肝臓での乳酸取り込みが減少する。健常者では、このわずかな過剰は他の機序(障害のない腎臓による取り込みを含む)によって排出され、乳酸の血中濃度の有意な上昇は起こらない。腎機能が著しく低下している場合は、メトホルミンと乳酸のクリアランスが低下し、両方の濃度が上昇し、乳酸が蓄積する可能性がある。メトホルミンは乳酸の肝臓への取り込みを減少させるため、乳酸アシドーシスを誘発するような病態は禁忌である。一般的な原因としては、[[alcoholism/ja|アルコール中毒]]([[nicotinamide adenine dinucleotide/ja|NAD+]]貯蔵量の枯渇による)、心不全、呼吸器疾患(組織の酸素化が不十分なため)などが挙げられる;最も一般的な原因は腎疾患である。
メトホルミンは一般に軽度から中等度の慢性腎臓病において安全であり、[[estimated glomerular filtration rate/ja|推算糸球体濾過量]](eGFR)の重症度に応じてメトホルミンの投与量を比例的に減量し、腎機能を定期的に評価する(例えば、定期的な血漿クレアチニン測定)。米国[[Food and Drug Administration/ja|食品医薬品局]](FDA)は、eGFRのカットオフ値である30mL/分/1.73m<sup>2</sup>未満の、より重症の慢性腎臓病ではメトホルミンの使用を避けるよう推奨している。乳酸は肝[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]の[[Substrate (biochemistry)/ja|基質]]であり、メトホルミンが阻害するプロセスであるため、メトホルミンの使用により肝臓での乳酸取り込みが減少する。健常者では、このわずかな過剰は他の機序(障害のない腎臓による取り込みを含む)によって排出され、乳酸の血中濃度の有意な上昇は起こらない。腎機能が著しく低下している場合は、メトホルミンと乳酸のクリアランスが低下し、両方の濃度が上昇し、乳酸が蓄積する可能性がある。メトホルミンは乳酸の肝臓への取り込みを減少させるため、乳酸アシドーシスを誘発するような病態は禁忌である。一般的な原因としては、[[alcoholism/ja|アルコール中毒]]([[nicotinamide adenine dinucleotide/ja|NAD+]]貯蔵量の枯渇による)、心不全、呼吸器疾患(組織の酸素化が不十分なため)などが挙げられる;最も一般的な原因は腎疾患である。


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メトホルミンに伴う乳酸産生は大腸でも起こる可能性があり、危険因子を有する患者では乳酸アシドーシスの一因となる可能性がある。しかし、このことの臨床的意義は不明であり、メトホルミン関連乳酸アシドーシスのリスクは、腸での産生増加よりもむしろ肝での取り込み減少に起因することが最も一般的である。
Metformin-associated lactate production may also take place in the large intestine, which could potentially contribute to lactic acidosis in those with risk factors. The clinical significance of this is unknown, though, and the risk of metformin-associated lactic acidosis is most commonly attributed to decreased hepatic uptake rather than increased intestinal production
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