Insulin resistance/ja: Difference between revisions

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分子レベルでは、細胞はインスリン受容体を通してインスリンを感知し、そのシグナルは[[PI3K/AKT/mTOR pathway/ja|PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路]]として知られるシグナル伝達カスケードを通して伝播する。最近の研究では、この経路は、ある種の細胞では生理的条件下で[[Bistability/ja#In biological and chemical systems|双安定性]]スイッチとして働く可能性が示唆されており、インスリン応答は閾値現象である可能性が高い。インスリンに対する経路の感受性は、遊離脂肪酸の脂肪分解のような多くの因子によって鈍化し、インスリン抵抗性を引き起こすかもしれない。しかし、より広い観点から見ると、感受性の調整（感受性の低下を含む）は、変化する環境や代謝条件に適応するために生物がよく行うことである。例えば、妊娠は代謝条件の顕著な変化であり、その下では、母親は脳（母親の脳と胎児の脳）のためにグルコースをより多く確保するために、筋肉のインスリン感受性を低下させなければならない。これは、胎盤成長因子を分泌してインスリン受容体基質（IRS）とPI3Kの相互作用を阻害することにより、反応閾値を上げる（すなわち、感受性の発現を遅らせる）ことで達成できる。

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インスリン抵抗性は、抗酸化防御機構として働く細胞[[mitochondria/ja|ミトコンドリア]]内の[[superoxide dismutase/ja|スーパーオキシドジスムターゼ]]による過剰な栄養に対する反応であると提唱されている。この関連は、インスリン抵抗性の多様な原因の下に存在するようである。また、インスリン抵抗性は、細胞をミトコンドリアアンカプラー、[[electron transport chain/ja|電子輸送鎖]]阻害剤、またはミトコンドリア[[superoxide dismutase mimetics/ja|スーパーオキシドジスムターゼ模倣薬]]にさらすことによって急速に回復するという知見に基づいている。

~~Insulin resistance has been proposed to be a reaction to excess nutrition by~~ [[~~superoxide dismutase~~]] ~~in cell~~ [[~~mitochondria~~]] that acts as an antioxidant defense mechanism. This link seems to exist under diverse causes of insulin resistance. It also is based on the finding that insulin resistance may be reversed rapidly by exposing cells to mitochondrial uncouplers, [[electron transport chain]] ~~inhibitors, or mitochondrial~~ [[superoxide dismutase mimetics]].

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 分子レベルでは、細胞はインスリン受容体を通してインスリンを感知し、そのシグナルは[[PI3K/AKT/mTOR pathway/ja|PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路]]として知られるシグナル伝達カスケードを通して伝播する。最近の研究では、この経路は、ある種の細胞では生理的条件下で[[Bistability/ja#In biological and chemical systems|双安定性]]スイッチとして働く可能性が示唆されており、インスリン応答は閾値現象である可能性が高い。インスリンに対する経路の感受性は、遊離脂肪酸の脂肪分解のような多くの因子によって鈍化し、インスリン抵抗性を引き起こすかもしれない。しかし、より広い観点から見ると、感受性の調整（感受性の低下を含む）は、変化する環境や代謝条件に適応するために生物がよく行うことである。例えば、妊娠は代謝条件の顕著な変化であり、その下では、母親は脳（母親の脳と胎児の脳）のためにグルコースをより多く確保するために、筋肉のインスリン感受性を低下させなければならない。これは、胎盤成長因子を分泌してインスリン受容体基質（IRS）とPI3Kの相互作用を阻害することにより、反応閾値を上げる（すなわち、感受性の発現を遅らせる）ことで達成できる。
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+インスリン抵抗性は、抗酸化防御機構として働く細胞[[mitochondria/ja|ミトコンドリア]]内の[[superoxide dismutase/ja|スーパーオキシドジスムターゼ]]による過剰な栄養に対する反応であると提唱されている。この関連は、インスリン抵抗性の多様な原因の下に存在するようである。また、インスリン抵抗性は、細胞をミトコンドリアアンカプラー、[[electron transport chain/ja|電子輸送鎖]]阻害剤、またはミトコンドリア[[superoxide dismutase mimetics/ja|スーパーオキシドジスムターゼ模倣薬]]にさらすことによって急速に回復するという知見に基づいている。
-Insulin resistance has been proposed to be a reaction to excess nutrition by [[superoxide dismutase]] in cell [[mitochondria]] that acts as an antioxidant defense mechanism. This link seems to exist under diverse causes of insulin resistance. It also is based on the finding that insulin resistance may be reversed rapidly by exposing cells to mitochondrial uncouplers, [[electron transport chain]] inhibitors, or mitochondrial [[superoxide dismutase mimetics]].
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