Obesity/ja: Difference between revisions

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肥満の発症には、持続的な正のエネルギーバランス（エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回る）と、増加した体重の「セットポイント」のリセットという、2つの異なるが関連したプロセスが関与していると考えられている。2つ目のプロセスは、有効な肥満治療法の発見が困難であった理由を説明するものである。このプロセスの根底にある生物学的メカニズムはまだ不明であるが、研究によってそのメカニズムが解明されつつある。

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生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。

~~At a biological level, there are many possible~~ [[pathophysiology|~~pathophysiological~~]] ~~mechanisms involved in the development and maintenance of obesity~~. ~~This field of research had been almost unapproached until the~~ [[leptin]] ~~gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory. While leptin and~~ [[ghrelin]] ~~are produced peripherally, they control appetite through their actions on the~~ [[central nervous system]]~~. In particular, they and other appetite-related hormones act on the~~ [[hypothalamus]]~~, a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure. There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite, the~~ [[melanocortin]] ~~pathway being the most well understood. The circuit begins with an area of the hypothalamus, the~~ [[~~arcuate nucleus~~]]~~, that has outputs to the~~ [[~~lateral~~ hypothalamus]] ~~(LH) and~~ [[~~ventromedial hypothalamus~~]] ~~(VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.~~

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 肥満の発症には、持続的な正のエネルギーバランス（エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回る）と、増加した体重の「セットポイント」のリセットという、2つの異なるが関連したプロセスが関与していると考えられている。2つ目のプロセスは、有効な肥満治療法の発見が困難であった理由を説明するものである。このプロセスの根底にある生物学的メカニズムはまだ不明であるが、研究によってそのメカニズムが解明されつつある。
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+生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。
-At a biological level, there are many possible [[pathophysiology|pathophysiological]] mechanisms involved in the development and maintenance of obesity. This field of research had been almost unapproached until the [[leptin]] gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory. While leptin and [[ghrelin]] are produced peripherally, they control appetite through their actions on the [[central nervous system]]. In particular, they and other appetite-related hormones act on the [[hypothalamus]], a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure. There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite, the [[melanocortin]] pathway being the most well understood. The circuit begins with an area of the hypothalamus, the [[arcuate nucleus]], that has outputs to the [[lateral hypothalamus]] (LH) and [[ventromedial hypothalamus]] (VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.
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