Obesity/ja: Difference between revisions

Obesity/ja
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他の多くの病状と同様に、肥満は遺伝的要因と環境的要因の相互作用の結果である。[[appetite/ja|食欲]]や[[metabolism/ja|代謝]]を制御する様々な[[gene/ja|遺伝子]]の[[Polymorphism (biology)/ja多型]]は、十分な食物エネルギーが存在する場合に肥満の素因となる。2006年の時点で、ヒトゲノム上のこれらの部位のうち41以上が、好ましい環境が存在する場合に肥満の発症に関連するとされている。[[FTO gene/ja|FTO遺伝子]](脂肪量および肥満関連遺伝子)を2コピー持つ人は、リスク[[allele/ja|対立遺伝子]]を持たない人に比べて、平均で体重が3-4 kg多く、肥満のリスクが1.67倍高いことが判明している。[[heritability/ja|遺伝による]]BMIの差は、調査した集団によって6%から85%まで様々である。
他の多くの病状と同様に、肥満は遺伝的要因と環境的要因の相互作用の結果である。[[appetite/ja|食欲]]や[[metabolism/ja|代謝]]を制御する様々な[[gene/ja|遺伝子]]の[[Polymorphism (biology)/ja多型]]は、十分な食物エネルギーが存在する場合に肥満の素因となる。2006年の時点で、ヒトゲノム上のこれらの部位のうち41以上が、好ましい環境が存在する場合に肥満の発症に関連するとされている。[[FTO gene/ja|FTO遺伝子]](脂肪量および肥満関連遺伝子)を2コピー持つ人は、リスク[[allele/ja|対立遺伝子]]を持たない人に比べて、平均で体重が3-4 kg多く、肥満のリスクが1.67倍高いことが判明している。[[heritability/ja|遺伝による]]BMIの差は、調査した集団によって6%から85%まで様々である。


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肥満は、[[Prader–Willi syndrome/ja|プラダー・ウィリー症候群]][[Bardet–Biedl syndrome/ja|バルデ・ビードル症候群]][[Cohen syndrome/ja|コーエン症候群]][[MOMO syndrome/ja|MOMO症候群]]などのいくつかの症候群における主要な特徴である(これらの疾患を除外するために「非症候群性肥満」という用語が使われることがある)。早期発症の高度肥満(10歳以前に発症し、体格指数が正常値より[[:en:standard deviation|標準偏差]]3以上高いことで定義される)では、7%が1点のDNA変異を保有している。
Obesity is a major feature in several syndromes, such as [[Prader–Willi syndrome]], [[Bardet–Biedl syndrome]], [[Cohen syndrome]], and [[MOMO syndrome]]. (The term "non-syndromic obesity" is sometimes used to exclude these conditions.) In people with early-onset severe obesity (defined by an onset before 10&nbsp;years of age and body mass index over three [[standard deviation]]s above normal), 7% harbor a single point DNA mutation.
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