Diabetic nephropathy/ja: Difference between revisions

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{{See also/ja|Renal physiology/ja|l1=Review of normal Renal Physiology/ja}}

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糖尿病性腎症の病態進行は、様々な臨床段階を経ている: 過濾亢進、微量アルブミン尿、大量アルブミン尿、ネフローゼ性タンパク尿から進行性の慢性腎臓病へと続き、最終的には末期腎不全（ESRD）に至る。この損傷は腎臓の全ての区画に影響を与える: 糸球体、腎小管、血管系（腎動脈の輸入および輸出の動脈）、および間質。腎線維症はDNの最終的な共通の経路です。この線維症は、腎動脈血流動態の変化、酸化ストレスに関連するグルコース代謝の異常、そして炎症プロセスと[[Renin–angiotensin system/ja|レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系]]（RAAS）の過活動を含む複数のメカニズムの結果である。

~~The disease progression of diabetic nephropathy involves various clinical stages~~: hyperfiltration, microalbuminuria, macroalbuminuria, nephrotic proteinuria to progressive chronic kidney disease leading to end-stage renal disease (ESRD). The damage is exerted on all compartments of the kidney: the glomerulus, the renal tubules, the vasculature (afferent and efferent renal arterioles) and the interstitium. Renal fibrosis is the final common pathway of DN. This fibrosis is a product of multiple mechanisms including renal hemodynamic changes, glucose metabolism abnormalities associated with oxidative stress as well as inflammatory processes and an overactive [[Renin–angiotensin system|~~renin~~-~~angiotensin~~-~~aldosterone system~~]] ~~(RAAS).~~

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 {{See also/ja|Renal physiology/ja|l1=Review of normal Renal Physiology/ja}}
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+糖尿病性腎症の病態進行は、様々な臨床段階を経ている: 過濾亢進、微量アルブミン尿、大量アルブミン尿、ネフローゼ性タンパク尿から進行性の慢性腎臓病へと続き、最終的には末期腎不全（ESRD）に至る。この損傷は腎臓の全ての区画に影響を与える: 糸球体、腎小管、血管系（腎動脈の輸入および輸出の動脈）、および間質。腎線維症はDNの最終的な共通の経路です。この線維症は、腎動脈血流動態の変化、酸化ストレスに関連するグルコース代謝の異常、そして炎症プロセスと[[Renin–angiotensin system/ja|レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系]]（RAAS）の過活動を含む複数のメカニズムの結果である。
-The disease progression of diabetic nephropathy involves various clinical stages: hyperfiltration, microalbuminuria, macroalbuminuria, nephrotic proteinuria to progressive chronic kidney disease leading to end-stage renal disease (ESRD). The damage is exerted on all compartments of the kidney: the glomerulus, the renal tubules, the vasculature (afferent and efferent renal arterioles) and the interstitium. Renal fibrosis is the final common pathway of DN. This fibrosis is a product of multiple mechanisms including renal hemodynamic changes, glucose metabolism abnormalities associated with oxidative stress as well as inflammatory processes and an overactive [[Renin–angiotensin system|renin-angiotensin-aldosterone system]] (RAAS).
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