Endocrine system/ja: Difference between revisions
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胎児の発育中、グリコーゲンの貯蔵は胎児の[[glucocorticoid/ja|グルココルチコイド]]と[[Human placental lactogen/ja|胎盤ラクトゲン]]によって制御される。胎児インスリンは、出生に至るまでの段階において、グルコースの取り込みと脂肪生成を増加させる役割を担っている。胎児細胞は成人細胞と比較してより多くのインスリンレセプターを含んでおり、胎児インスリンレセプターは[[hyperinsulinemia/ja|高インスリン血症]]の場合にはダウンレギュレーションされない。対照的に、胎児の触覚グルカゴン受容体は成体細胞と比較して低下しており、グルカゴンの血糖上昇作用は鈍化している。この一時的な生理学的変化は、妊娠後期の胎児の発育速度の増加を助ける。母親の[[diabetes mellitus/ja|糖尿病]]の管理が不十分であると、[[Large for gestational age/ja|胎児巨大症]]、流産リスクの増加、および胎児発育の欠陥に関連する。母体の高血糖はまた、インスリンレベルの上昇および妊娠後期の乳児のβ細胞過形成と関連している。糖尿病の母親の子どもは、以下のような疾患のリスクが高い: [[polycythemia/ja|多血症]]、[[renal vein thrombosis/ja|腎静脈血栓症]]、[[hypocalcemia/ja|低カルシウム血症]]、[[Infant respiratory distress syndrome/ja|呼吸窮迫症候群]]、[[jaundice/ja|黄疸]]、[[cardiomyopathy/ja|心筋症]]、[[Congenital heart defect/ja|先天性心疾患]]、および不適切な臓器の発達。 | 胎児の発育中、グリコーゲンの貯蔵は胎児の[[glucocorticoid/ja|グルココルチコイド]]と[[Human placental lactogen/ja|胎盤ラクトゲン]]によって制御される。胎児インスリンは、出生に至るまでの段階において、グルコースの取り込みと脂肪生成を増加させる役割を担っている。胎児細胞は成人細胞と比較してより多くのインスリンレセプターを含んでおり、胎児インスリンレセプターは[[hyperinsulinemia/ja|高インスリン血症]]の場合にはダウンレギュレーションされない。対照的に、胎児の触覚グルカゴン受容体は成体細胞と比較して低下しており、グルカゴンの血糖上昇作用は鈍化している。この一時的な生理学的変化は、妊娠後期の胎児の発育速度の増加を助ける。母親の[[diabetes mellitus/ja|糖尿病]]の管理が不十分であると、[[Large for gestational age/ja|胎児巨大症]]、流産リスクの増加、および胎児発育の欠陥に関連する。母体の高血糖はまた、インスリンレベルの上昇および妊娠後期の乳児のβ細胞過形成と関連している。糖尿病の母親の子どもは、以下のような疾患のリスクが高い: [[polycythemia/ja|多血症]]、[[renal vein thrombosis/ja|腎静脈血栓症]]、[[hypocalcemia/ja|低カルシウム血症]]、[[Infant respiratory distress syndrome/ja|呼吸窮迫症候群]]、[[jaundice/ja|黄疸]]、[[cardiomyopathy/ja|心筋症]]、[[Congenital heart defect/ja|先天性心疾患]]、および不適切な臓器の発達。 | ||
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