Endocrine system/ja: Difference between revisions

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このように、胎児の膵α島細胞と膵β島細胞は完全に発達しており、残りの胎児成熟期にホルモン合成が可能であるが、膵島細胞はグルカゴンやインスリンを産生する能力は比較的未熟である。これは、胎盤を介した母体からのグルコース移行により、胎児の[[Blood sugar/ja|血清グルコース]]濃度が比較的安定したレベルに達した結果であると考えられている。一方、胎児の血清グルコース濃度が安定しているのは、摂食中にインクレチンによって開始される膵臓のシグナル伝達がないためと考えられる。さらに、胎児の膵島細胞は[[Cyclic adenosine monophosphate/ja|cAMP]]を十分に産生することができず、グルカゴンやインスリンを分泌するのに必要な[[phosphodiesterase/ja|ホスホジエステラーゼ]]によってcAMPを急速に分解する。

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胎児の発育中、グリコーゲンの貯蔵は胎児の[[glucocorticoid/ja|グルココルチコイド]]と[[Human placental lactogen/ja|胎盤ラクトゲン]]によって制御される。胎児インスリンは、出生に至るまでの段階において、グルコースの取り込みと脂肪生成を増加させる役割を担っている。胎児細胞は成人細胞と比較してより多くのインスリンレセプターを含んでおり、胎児インスリンレセプターは[[hyperinsulinemia/ja|高インスリン血症]]の場合にはダウンレギュレーションされない。対照的に、胎児の触覚グルカゴン受容体は成体細胞と比較して低下しており、グルカゴンの血糖上昇作用は鈍化している。この一時的な生理学的変化は、妊娠後期の胎児の発育速度の増加を助ける。母親の[[diabetes mellitus/ja|糖尿病]]の管理が不十分であると、[[Large for gestational age/ja|胎児巨大症]]、流産リスクの増加、および胎児発育の欠陥に関連する。母体の高血糖はまた、インスリンレベルの上昇および妊娠後期の乳児のβ細胞過形成と関連している。糖尿病の母親の子どもは、以下のような疾患のリスクが高い： [[polycythemia/ja|多血症]]、[[renal vein thrombosis/ja|腎静脈血栓症]]、[[hypocalcemia/ja|低カルシウム血症]]、[[Infant respiratory distress syndrome/ja|呼吸窮迫症候群]]、[[jaundice/ja|黄疸]]、[[cardiomyopathy/ja|心筋症]]、[[Congenital heart defect/ja|先天性心疾患]]、および不適切な臓器の発達。

~~During fetal development, the storage of glycogen is controlled by fetal~~ [[glucocorticoid]]~~s and~~ [[Human placental lactogen|~~placental lactogen~~]]. Fetal insulin is responsible for increasing glucose uptake and lipogenesis during the stages leading up to birth. Fetal cells contain a higher amount of insulin receptors in comparison to adults cells and fetal insulin receptors are not downregulated in cases of [[hyperinsulinemia]]. In comparison, fetal haptic glucagon receptors are lowered in comparison to adult cells and the glycemic effect of glucagon is blunted. This temporary physiological change aids the increased rate of fetal development during the final trimester. Poorly managed maternal [[diabetes mellitus]] ~~is linked to~~ [[Large for gestational age|~~fetal macrosomia~~]], increased risk of miscarriage, and defects in fetal development. Maternal hyperglycemia is also linked to increased insulin levels and beta cell hyperplasia in the post-term infant. Children of diabetic mothers are at an increased risk for conditions such as: [[polycythemia]], [[renal vein thrombosis]], [[hypocalcemia]], [[Infant respiratory distress syndrome|~~respiratory distress syndrome~~]], [[jaundice]], [[cardiomyopathy]], [[Congenital heart defect|~~congenital heart disease~~]]~~, and improper organ development.~~

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 このように、胎児の膵α島細胞と膵β島細胞は完全に発達しており、残りの胎児成熟期にホルモン合成が可能であるが、膵島細胞はグルカゴンやインスリンを産生する能力は比較的未熟である。これは、胎盤を介した母体からのグルコース移行により、胎児の[[Blood sugar/ja|血清グルコース]]濃度が比較的安定したレベルに達した結果であると考えられている。一方、胎児の血清グルコース濃度が安定しているのは、摂食中にインクレチンによって開始される膵臓のシグナル伝達がないためと考えられる。さらに、胎児の膵島細胞は[[Cyclic adenosine monophosphate/ja|cAMP]]を十分に産生することができず、グルカゴンやインスリンを分泌するのに必要な[[phosphodiesterase/ja|ホスホジエステラーゼ]]によってcAMPを急速に分解する。
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+胎児の発育中、グリコーゲンの貯蔵は胎児の[[glucocorticoid/ja|グルココルチコイド]]と[[Human placental lactogen/ja|胎盤ラクトゲン]]によって制御される。胎児インスリンは、出生に至るまでの段階において、グルコースの取り込みと脂肪生成を増加させる役割を担っている。胎児細胞は成人細胞と比較してより多くのインスリンレセプターを含んでおり、胎児インスリンレセプターは[[hyperinsulinemia/ja|高インスリン血症]]の場合にはダウンレギュレーションされない。対照的に、胎児の触覚グルカゴン受容体は成体細胞と比較して低下しており、グルカゴンの血糖上昇作用は鈍化している。この一時的な生理学的変化は、妊娠後期の胎児の発育速度の増加を助ける。母親の[[diabetes mellitus/ja|糖尿病]]の管理が不十分であると、[[Large for gestational age/ja|胎児巨大症]]、流産リスクの増加、および胎児発育の欠陥に関連する。母体の高血糖はまた、インスリンレベルの上昇および妊娠後期の乳児のβ細胞過形成と関連している。糖尿病の母親の子どもは、以下のような疾患のリスクが高い： [[polycythemia/ja|多血症]]、[[renal vein thrombosis/ja|腎静脈血栓症]]、[[hypocalcemia/ja|低カルシウム血症]]、[[Infant respiratory distress syndrome/ja|呼吸窮迫症候群]]、[[jaundice/ja|黄疸]]、[[cardiomyopathy/ja|心筋症]]、[[Congenital heart defect/ja|先天性心疾患]]、および不適切な臓器の発達。
-During fetal development, the storage of glycogen is controlled by fetal [[glucocorticoid]]s and [[Human placental lactogen|placental lactogen]]. Fetal insulin is responsible for increasing glucose uptake and lipogenesis during the stages leading up to birth. Fetal cells contain a higher amount of insulin receptors in comparison to adults cells and fetal insulin receptors are not downregulated in cases of [[hyperinsulinemia]]. In comparison, fetal haptic glucagon receptors are lowered in comparison to adult cells and the glycemic effect of glucagon is blunted. This temporary physiological change aids the increased rate of fetal development during the final trimester. Poorly managed maternal [[diabetes mellitus]] is linked to [[Large for gestational age|fetal macrosomia]], increased risk of miscarriage, and defects in fetal development. Maternal hyperglycemia is also linked to increased insulin levels and beta cell hyperplasia in the post-term infant. Children of diabetic mothers are at an increased risk for conditions such as: [[polycythemia]], [[renal vein thrombosis]], [[hypocalcemia]], [[Infant respiratory distress syndrome|respiratory distress syndrome]], [[jaundice]], [[cardiomyopathy]], [[Congenital heart defect|congenital heart disease]], and improper organ development.
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