Endocrine system/ja: Difference between revisions

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マウスを用いた研究では、[[Hox gene/ja|HOX15]]遺伝子を阻害すると副甲状腺の[[aplasia/ja|無形成]]を引き起こすことが示されており、この遺伝子が副甲状腺の発生に重要な役割を果たしていることが示唆されている。[[TBX1/ja|TBX1]]、[[CRKL/ja|CRKL]]、[[GATA3/ja|GATA3]]、[[GCM2/ja|GCM2]]、[[SOX3/ja|SOX3]]という遺伝子も副甲状腺の形成に重要な役割を果たすことが示されている。TBX1とCRKL遺伝子の変異は[[DiGeorge syndrome/ja|ディジョージ症候群]]と関連しており、GATA3の変異もディジョージ様症候群を引き起こしている。GCM2遺伝子の奇形は副甲状腺機能低下症を引き起こしている。SOX3遺伝子の突然変異に関する研究では、SOX3遺伝子が副甲状腺の発達に関与していることが示されている。これらの変異はまた、程度の差はあるが、下垂体機能低下症を引き起こす。

~~<div lang~~=~~"en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">~~

===膵臓===

==~~=Pancreas~~===

ヒト胎児の[[pancreas/ja|膵臓]]は妊娠4週目までに発達し始める。その5週間後には、膵臓の[[alpha cell/ja|α細胞]]と[[beta cell/ja|β細胞]]が出現し始める。発育8～10週目に達すると、膵臓は[[insulin/ja|インスリン]]、[[glucagon/ja|グルカゴン]]、[[somatostatin/ja|ソマトスタチン]]、[[pancreatic polypeptide/ja|膵ポリペプチド]]の産生を開始する。胎児の発育初期には、膵α細胞の数が膵β細胞の数を上回る。アルファ細胞は妊娠中期にピークに達する。中期から成熟期まで、β細胞はα細胞とほぼ1：1の比率になるまで増え続ける。胎児膵臓内のインスリン濃度は、妊娠7～10週で3.6pmol/gであり、妊娠16～25週で30pmol/gに上昇する。出産間近になると、インスリン濃度は93pmol/gまで上昇する。内分泌細胞は10週以内に全身に分散する。発育31週には、[[islets of Langerhans/ja|ランゲルハンス島]]が分化する。

~~The human fetal~~ [[pancreas]] ~~begins to develop by the fourth week of gestation. Five weeks later, the pancreatic~~ [[~~Alpha~~ cell|~~alpha~~]] ~~and~~ [[beta cell]]~~s have begun to emerge. Reaching eight to ten weeks into development, the pancreas starts producing~~ [[insulin]], [[glucagon]], [[somatostatin]]~~, and~~ [[pancreatic polypeptide]]. During the early stages of fetal development, the number of pancreatic alpha cells outnumbers the number of pancreatic beta cells. The alpha cells reach their peak in the middle stage of gestation. From the middle stage until term, the beta cells continue to increase in number until they reach an approximate 1:1 ratio with the alpha cells. The insulin concentration within the fetal pancreas is 3.6 pmol/~~g at seven to ten weeks, which rises to 30 pmol~~/~~g at 16–25 weeks of gestation. Near term, the insulin concentration increases to 93 pmol~~/~~g. The endocrine cells have dispersed throughout the body within 10 weeks. At 31 weeks of development, the~~ [[islets of Langerhans]] ~~have differentiated.~~

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胎児の膵臓は妊娠14週から24週までに機能的なβ細胞を持つが、血液中に放出されるインスリンの量は比較的少ない。妊娠中期および臨月の胎児を身ごもった妊婦を対象とした研究では、胎児は高濃度のグルコースを注射しても血漿中のインスリン濃度は上昇しなかった。インスリンとは対照的に、胎児の血漿グルカゴン濃度は比較的高く、発育中も上昇し続ける。妊娠中期では、グルカゴン濃度は6μg/gであり、成人ヒトでは2μg/gである。インスリンと同様に、胎児のグルカゴン血漿レベルはグルコースの注入に反応して変化することはない。しかし、妊婦にアラニンを注入した研究では、臍帯血と母体のグルカゴン濃度が上昇し、アミノ酸曝露に対する胎児の反応が示された。

While the fetal pancreas has functional beta cells by 14 to 24 weeks of gestation, the amount of insulin that is released into the bloodstream is relatively low. In a study of pregnant women carrying fetuses in the mid-gestation and near term stages of development, the fetuses did not have an increase in plasma insulin levels in response to injections of high levels of glucose. In contrast to insulin, the fetal plasma glucagon levels are relatively high and continue to increase during development. At the mid-stage of gestation, the glucagon concentration is 6 μg/~~g, compared to 2 μg~~/g in adult humans. Just like insulin, fetal glucagon plasma levels do not change in response to an infusion of glucose. However, a study of an infusion of alanine into pregnant women was shown to increase the cord blood and maternal glucagon concentrations, demonstrating a fetal response to amino acid exposure.

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 マウスを用いた研究では、[[Hox gene/ja|HOX15]]遺伝子を阻害すると副甲状腺の[[aplasia/ja|無形成]]を引き起こすことが示されており、この遺伝子が副甲状腺の発生に重要な役割を果たしていることが示唆されている。[[TBX1/ja|TBX1]]、[[CRKL/ja|CRKL]]、[[GATA3/ja|GATA3]]、[[GCM2/ja|GCM2]]、[[SOX3/ja|SOX3]]という遺伝子も副甲状腺の形成に重要な役割を果たすことが示されている。TBX1とCRKL遺伝子の変異は[[DiGeorge syndrome/ja|ディジョージ症候群]]と関連しており、GATA3の変異もディジョージ様症候群を引き起こしている。GCM2遺伝子の奇形は副甲状腺機能低下症を引き起こしている。SOX3遺伝子の突然変異に関する研究では、SOX3遺伝子が副甲状腺の発達に関与していることが示されている。これらの変異はまた、程度の差はあるが、下垂体機能低下症を引き起こす。
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+===膵臓===
-===Pancreas===
+ヒト胎児の[[pancreas/ja|膵臓]]は妊娠4週目までに発達し始める。その5週間後には、膵臓の[[alpha cell/ja|α細胞]]と[[beta cell/ja|β細胞]]が出現し始める。発育8～10週目に達すると、膵臓は[[insulin/ja|インスリン]]、[[glucagon/ja|グルカゴン]]、[[somatostatin/ja|ソマトスタチン]]、[[pancreatic polypeptide/ja|膵ポリペプチド]]の産生を開始する。胎児の発育初期には、膵α細胞の数が膵β細胞の数を上回る。アルファ細胞は妊娠中期にピークに達する。中期から成熟期まで、β細胞はα細胞とほぼ1：1の比率になるまで増え続ける。胎児膵臓内のインスリン濃度は、妊娠7～10週で3.6pmol/gであり、妊娠16～25週で30pmol/gに上昇する。出産間近になると、インスリン濃度は93pmol/gまで上昇する。内分泌細胞は10週以内に全身に分散する。発育31週には、[[islets of Langerhans/ja|ランゲルハンス島]]が分化する。
-The human fetal [[pancreas]] begins to develop by the fourth week of gestation. Five weeks later, the pancreatic [[Alpha cell|alpha]] and [[beta cell]]s have begun to emerge. Reaching eight to ten weeks into development, the pancreas starts producing [[insulin]], [[glucagon]], [[somatostatin]], and [[pancreatic polypeptide]]. During the early stages of fetal development, the number of pancreatic alpha cells outnumbers the number of pancreatic beta cells. The alpha cells reach their peak in the middle stage of gestation. From the middle stage until term, the beta cells continue to increase in number until they reach an approximate 1:1 ratio with the alpha cells. The insulin concentration within the fetal pancreas is 3.6 pmol/g at seven to ten weeks, which rises to 30 pmol/g at 16–25 weeks of gestation. Near term, the insulin concentration increases to 93 pmol/g. The endocrine cells have dispersed throughout the body within 10 weeks. At 31 weeks of development, the [[islets of Langerhans]] have differentiated.
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+胎児の膵臓は妊娠14週から24週までに機能的なβ細胞を持つが、血液中に放出されるインスリンの量は比較的少ない。妊娠中期および臨月の胎児を身ごもった妊婦を対象とした研究では、胎児は高濃度のグルコースを注射しても血漿中のインスリン濃度は上昇しなかった。インスリンとは対照的に、胎児の血漿グルカゴン濃度は比較的高く、発育中も上昇し続ける。妊娠中期では、グルカゴン濃度は6μg/gであり、成人ヒトでは2μg/gである。インスリンと同様に、胎児のグルカゴン血漿レベルはグルコースの注入に反応して変化することはない。しかし、妊婦にアラニンを注入した研究では、臍帯血と母体のグルカゴン濃度が上昇し、アミノ酸曝露に対する胎児の反応が示された。
-While the fetal pancreas has functional beta cells by 14 to 24 weeks of gestation, the amount of insulin that is released into the bloodstream is relatively low. In a study of pregnant women carrying fetuses in the mid-gestation and near term stages of development, the fetuses did not have an increase in plasma insulin levels in response to injections of high levels of glucose. In contrast to insulin, the fetal plasma glucagon levels are relatively high and continue to increase during development. At the mid-stage of gestation, the glucagon concentration is 6 μg/g, compared to 2 μg/g in adult humans. Just like insulin, fetal glucagon plasma levels do not change in response to an infusion of glucose. However, a study of an infusion of alanine into pregnant women was shown to increase the cord blood and maternal glucagon concentrations, demonstrating a fetal response to amino acid exposure.
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