Calcifediol/ja: Difference between revisions

Calcifediol/ja
Created page with "カルシフェジオール濃度が80 nmol/L(32 ng/mL)まで上昇すると、腸から吸収されるカルシウムの割合が増加する。尿中カルシウム排泄は腸管カルシウム吸収のバランスをとり、カルシフェジオール濃度が~400 nmol/L(160 ng/mL)までは増加しない。"
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Created page with "==歴史{{Anchor|History}}== ヘクター・デルーカの研究室での研究は、1968年に25(OH)Dを同定し、その生成には肝臓が必要であることを示した。この合成を担う酵素であるコレカルシフェロール25-ヒドロキシラーゼは、1972年に同じ研究室でマイケル・F・ホリックによって単離された。"
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カルシフェジオール濃度が80 nmol/L(32 ng/mL)まで上昇すると、腸から吸収されるカルシウムの割合が増加する。尿中カルシウム排泄は腸管カルシウム吸収のバランスをとり、カルシフェジオール濃度が~400 nmol/L(160 ng/mL)までは増加しない。
カルシフェジオール濃度が80 nmol/L(32 ng/mL)まで上昇すると、腸から吸収されるカルシウムの割合が増加する。尿中カルシウム排泄は腸管カルシウム吸収のバランスをとり、カルシフェジオール濃度が~400 nmol/L(160 ng/mL)までは増加しない。


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==サプリメント{{Anchor|Supplementation}}==
==Supplementation==
ビタミンDの状態を改善するために、カルシフェジオールのサプリメントがいくつかの研究で使用されている。その適応には、ビタミンDの欠乏または不全、難治性くる病([[vitamin D resistant rickets/ja|ビタミンD抵抗性くる病]])、[[familial hypophosphatemia/ja|家族性低リン血症]][[hypoparathyroidism/ja|副甲状腺機能低下症]]、低カルシウム血症および[[renal osteodystrophy/ja|腎性骨異栄養症]]が含まれ、カルシウムとともに、原発性またはコルチコステロイド誘発性の[[osteoporosis/ja|骨粗鬆症]]に使用される。
Calcifediol supplements have been used in some studies to improve vitamin D status. Indications for their use include vitamin D deficiency or insufficiency, refractory rickets ([[vitamin D resistant rickets]]), [[familial hypophosphatemia]], [[hypoparathyroidism]], hypocalcemia and [[renal osteodystrophy]] and, with calcium, in primary or corticosteroid-induced [[osteoporosis]].
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ビタミンD欠乏症の改善には、カルシフェジオールがコレカルシフェロールよりも優れている可能性がある。両者の経口投与量を比較した9件の[[randomized control trials/ja|ランダム化比較試験]]の結果を検討したところ、カルシフェジオールはコレカルシフェロールの3.2倍の効力があることがわかった。 カルシフェジオールは腸からの吸収がよく、ビタミン-D結合蛋白に対する親和性が高いため、生物学的利用能が向上する。経口投与されたカルシフェジオールは半減期が非常に短く、排泄も早い。これらの特性は、腸[[malabsorption/ja|吸収不良]]、肥満、または他の特定の医薬品で治療を受けている人に有益であろう。
Calcifediol may have advantages over cholecalciferol for the correction of vitamin D deficiency states. A review of the results of nine [[randomized control trials]] which compared oral doses of both, found that calcifediol was 3.2-fold more potent than cholecalciferol.  Calcifediol is better absorbed from the intestine and has greater affinity for the vitamin-D-binding protein, both of which increase its bioavailability. Orally administered calcifediol has a much shorter half-life with faster elimination. These properties may be beneficial in people with intestinal [[malabsorption]], obesity, or treated with certain other medications.
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2016年、FDAは[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]患者の二次性[[hyperparathyroidism/ja|副甲状腺機能亢進症]]を治療する処方医薬品として、カルシフェジオール(Rayaldee)1日60マイクログラムの製剤を承認した。
In 2016, the FDA approved a formulation of calcifediol (Rayaldee) 60 microgram daily as a prescription medication to treat secondary [[hyperparathyroidism]] in patients with [[chronic kidney disease]].
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==インタラクティブ経路マップ==
==Interactive pathway map==
{{VitaminDSynthesis_WP1531|highlight=Calcifediol}}
{{VitaminDSynthesis_WP1531|highlight=Calcifediol}}
</div>


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==歴史{{Anchor|History}}==
==History==
[[:en:Hector DeLuca|ヘクター・デルーカ]]の研究室での研究は、1968年に25(OH)Dを同定し、その生成には肝臓が必要であることを示した。この合成を担う酵素である[[cholecalciferol 25-hydroxylase/ja|コレカルシフェロール25-ヒドロキシラーゼ]]は、1972年に同じ研究室で[[:en:Michael F. Holick|マイケル・F・ホリック]]によって単離された。
Research in the laboratory of [[Hector DeLuca]] identified 25(OH)D in 1968 and showed that the liver was necessary for its formation. The enzyme responsible for this synthesis, [[cholecalciferol 25-hydroxylase]], was isolated in the same laboratory by [[Michael F. Holick]] in 1972.
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==研究{{Anchor|Research}}==
==研究{{Anchor|Research}}==