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| しかし、いくつかの研究では、健康な人の腎機能に対する高タンパク質摂取によるタンパク質毒性の証拠は見つかっていない。タンパク質の推奨摂取量を定期的に超えるような食事は、腎臓の[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過率]]の上昇につながり、体内のホルモン系にも影響を及ぼすことが分かっている。これらの生理学的作用が腎疾患のある人に有害であることはよく知られているが、これらの反応が健康で十分な腎活動を示す人に有害であることは見つかっていない。腎機能が健康な人では、腎臓は[[protein metabolism/ja|タンパク質代謝]]の副産物を排泄するために絶えず働いており、タンパク質毒性が起こるのを防いでいる。食事性タンパク質の消費量が増えると、腎臓はその能力を高めて尿素を大量に産生し、体外に排泄することで、体内の恒常性を維持する。このように老廃物の生成と排泄が増加することで、腎臓への負担が増加するという説もあるが、他の研究では支持されていない。現在のところ、食事からのタンパク質摂取量の増加に反応して起こる腎機能の変化は、身体が[[homeostasis/ja|恒常性]]を維持するために採用する正常な適応システムの一部であることを示唆する証拠がある。腎臓が十分に機能している健康な個体では、食事からのタンパク質摂取量が増加しても、タンパク質中毒や腎機能低下を引き起こす心配はない。 | | しかし、いくつかの研究では、健康な人の腎機能に対する高タンパク質摂取によるタンパク質毒性の証拠は見つかっていない。タンパク質の推奨摂取量を定期的に超えるような食事は、腎臓の[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過率]]の上昇につながり、体内のホルモン系にも影響を及ぼすことが分かっている。これらの生理学的作用が腎疾患のある人に有害であることはよく知られているが、これらの反応が健康で十分な腎活動を示す人に有害であることは見つかっていない。腎機能が健康な人では、腎臓は[[protein metabolism/ja|タンパク質代謝]]の副産物を排泄するために絶えず働いており、タンパク質毒性が起こるのを防いでいる。食事性タンパク質の消費量が増えると、腎臓はその能力を高めて尿素を大量に産生し、体外に排泄することで、体内の恒常性を維持する。このように老廃物の生成と排泄が増加することで、腎臓への負担が増加するという説もあるが、他の研究では支持されていない。現在のところ、食事からのタンパク質摂取量の増加に反応して起こる腎機能の変化は、身体が[[homeostasis/ja|恒常性]]を維持するために採用する正常な適応システムの一部であることを示唆する証拠がある。腎臓が十分に機能している健康な個体では、食事からのタンパク質摂取量が増加しても、タンパク質中毒や腎機能低下を引き起こす心配はない。 |
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| | 慢性腎不全に伴う蛋白毒性およびその他の代謝異常は、[[atherosclerosis/ja|動脈硬化症]]、[[anemia/ja|貧血]]、[[malnutrition/ja|栄養失調]]、[[hyperparathyroidism/ja|副甲状腺機能亢進症]]などのより全身的な合併症に関連することが示されている。 |
| Protein toxicity and other metabolic disorders associated with chronic kidney failure have been shown to related to more systemic complications such as [[atherosclerosis]], [[anemia]], [[malnutrition]], and [[hyperparathyroidism]].
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| | == 症状 == |
| == Symptoms ==
| | {{Anchor|Symptoms}} |
| Unexplained vomiting and a loss of appetite are indicators of protein toxicity. If those two symptoms are accompanied by an ammonia quality on the breath, the onset of kidney failure is a likely culprit. People with kidney disease who are not on dialysis are advised to avoid consumption of protein if possible, as consuming too much accelerates the condition and can lead to death. Most of the problems stem from the accumulation of unfiltered [[toxins]] and wastes from protein [[metabolism]].
| | 原因不明の嘔吐と食欲不振はタンパク質中毒の指標である。この2つの症状に加え、呼気にアンモニア臭があれば、腎不全の可能性が高い。透析を受けていない腎臓病患者は、タンパク質の過剰摂取は病状を悪化させ、死に至る可能性があるため、可能な限り摂取を控えるように勧められる。問題のほとんどは、濾過されない[[toxins/ja|毒素]]やタンパク質[[metabolism/ja|代謝]]からの老廃物の蓄積に起因する。 |
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| | 腎臓の[[nephrons/ja|ネフロン]]（フィルター）が徐々に失われるため、腎臓の機能は加齢とともに自然に低下する。 |
| Kidney function naturally declines with age due to the gradual loss of [[nephrons]] (filters) in the kidney.
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| | 慢性腎臓病の一般的な原因としては、[[diabetes/ja|糖尿病]]、[[heart disease/ja|心臓病]]、長期間未治療の[[high blood pressure/ja|高血圧]]、さらに[[ibuprofen/ja|イブプロフェン]]、[[aspirin/ja|アスピリン]]、[[paracetamol/ja|パラセタモール]]などの鎮痛剤の乱用が挙げられる。[[polycystic kidney disease/ja|多発性嚢胞腎]]のような腎臓病は遺伝的な性質があり、年齢とともに進行する。 |
| Common causes of chronic kidney disease include [[diabetes]], [[heart disease]], long term untreated [[high blood pressure]], as well as abuse of analgesics like [[ibuprofen]], [[aspirin]], and [[paracetamol]]. Kidney disease like the [[polycystic kidney disease]] can be genetic in nature and progress as the individual ages.
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| | ==診断== |
| ==Diagnosis==
| | {{Anchor|Diagnosis}} |
| Under normal conditions in the body, ammonia, urea, uric acid, and creatinine are produced by protein metabolism and excreted through the kidney as urine. When these by-products cannot be excreted properly from the body they will accumulate and become highly toxic. Protein consumption is a major source of these waste products. An accumulation of these waste products can occur in people with kidney insufficiency who eat a diet rich in protein and therefore can not excrete the waste properly.
| | 体内の正常な状態では、タンパク質代謝によりアンモニア、尿素、尿酸、クレアチニンが産生され、腎臓から尿として排泄される。これらの副産物が体外にうまく排泄されないと、蓄積して強い毒性を持つようになる。タンパク質の摂取は、これらの老廃物の主な発生源である。これらの老廃物の蓄積は、タンパク質の多い食事を摂り、老廃物を適切に排泄できない腎不全の人に起こる可能性がある。 |
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| | [[Blood urea nitrogen/ja|血中尿素窒素]]（BUN）検査は、血液中の尿素窒素の量を測定する。血中尿素濃度の上昇（[[uremia/ja|尿毒症]]）は、通常、腎障害による尿素の体外排出不良の指標となる。BUN値の上昇は、腎臓病、腎結石、うっ血性心不全、発熱、消化管出血などによって起こる。BUN値は、妊娠中の人やタンパク質中心の食事をしている人でも上昇することがある。 |
| [[Blood urea nitrogen]] (BUN) test measures the amount of urea nitrogen in the blood. Increased levels of urea in the blood ([[uremia]]) is an indicator for poor elimination of urea from the body usually due to kidney damage. Increased BUN levels can be caused by kidney diseases, kidney stones, congestive heart failure, fever, and gastrointestinal bleedings. BUN levels can also be elevated in pregnant people and people whose diet consists mainly of protein. | |
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| | 血中クレアチニン濃度の上昇は、腎臓の損傷や、タンパク質の老廃物の副産物を適切に排泄できないことの兆候でもある。 |
| Increased creatinine levels in the blood can also be a sign of kidney damage and inability to excrete protein waste by-products properly.
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| | 腎臓病や腎不全の確認は、クレアチニンと尿素（[[blood urea nitrogen/ja|血中尿素窒素]]）の濃度を測定する血液検査を行うことで得られることが多い。クレアチニン血液検査とBUN検査は通常、診断のために他の血液パネルとともに行われる。 |
| A confirmation of kidney disease or kidney failure is often obtained by performing a blood test which measures the concentration of creatinine and urea ([[blood urea nitrogen]]). A creatinine blood test and BUN test are usually performed together along with other blood panels for diagnosis.
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| | == 治療 == |
| == Treatment ==
| | {{Anchor|Treatment}} |
| Treatment options for protein toxicity can include renal replacement therapies like [[hemodialysis]] and hemofiltration.
| | 蛋白毒性の治療法としては、[[hemodialysis/ja|血液透析]]や血液濾過透析などの腎代替療法がある。 |
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| | 低タンパク食、ナトリウム摂取量の減少、運動などの生活習慣の改善も、治療計画の一部として取り入れることができる。 |
| Lifestyle modifications like a diet low in protein, decreased sodium intake, and exercise can also be in incorporated as part of a treatment plan.
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| | また、症状によっては医薬品が処方されることもある。腎臓病によく処方される医薬品には、[[angiotensin converting enzyme inhibitors/ja|アンジオテンシン変換酵素阻害薬]]（ACEI）や[[Angiotensin II receptor blocker/ja|アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）]]のような高血圧治療薬があり、これらは腎臓を保護することが判明している。また、老廃物の排泄や体液貯留を促進するために利尿薬が処方されることもある。 |
| Medications may also be prescribed depending on symptoms. Common medications prescribed for kidney diseases include hypertension medications like [[angiotensin converting enzyme inhibitors]] (ACEI) and [[Angiotensin II receptor blocker|angiotensin II receptor blockers (ARB)]] as they have been found to be kidney protective. Diuretics may also be prescribed to facilitate with waste excretion as well as any fluid retention.
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| | 腎移植手術は、健康な腎臓を生体または死亡ドナーからレシピエントに提供するもう一つの治療法である。 |
| A kidney transplant surgery is another treatment option where a healthy kidney is donated from a living or deceased donor to the recipient.
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| | == 合併症 == |
| == Complications ==
| | {{Anchor|Complications}} |
| Accumulation of protein metabolic waste products in the body can cause diseases and serious complications such as gout, uremia, acute renal failure, seizure, encephalopathy, and death. These products of protein metabolism, including urea, uric acid, ammonia, and creatinine, are compounds that the human body must eliminate in order for the body to function properly.
| | 蛋白代謝産物が体内に蓄積すると、痛風、尿毒症、急性腎不全、痙攣、脳症、死亡などの疾患や重篤な合併症を引き起こす可能性がある。尿素、尿酸、アンモニア、クレアチニンなどのタンパク質代謝産物は、人体が正常に機能するために排出しなければならない化合物である。 |
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| | 尿酸が蓄積して血液中の尿酸濃度が高くなる状態は[[hyperuricemia/ja|高尿酸血症]]と呼ばれる。高尿酸血症が長く続くと、関節やその周囲に[[monosodium urate crystals/ja|尿酸一ナトリウム結晶]]が沈着し、[[gout/ja|痛風]]と呼ばれる関節炎症状を引き起こす。 |
| The build up of uric acid causing high amount of uric acid in blood, is a condition called [[hyperuricemia]]. Long-standing hyperuricemia can cause deposition of [[monosodium urate crystals]] in or around joints, resulting in an arthritic condition called [[gout]].
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| | 体内で尿素を排出できなくなると、血液中の尿素濃度が高くなる尿毒症と呼ばれる重篤な病状を引き起こす可能性がある。尿毒症の症状には、吐き気、嘔吐、疲労、食欲不振、体重減少、精神状態の変化などがある。尿毒症を放置すると、痙攣、昏睡、心停止、死に至ることもある。 |
| When the body is unable to eliminate urea, it can cause a serious medical condition called uremia, which is a high level of urea in blood. Symptoms of uremia include nausea, vomiting, fatigue, anorexia, weight loss, and change in mental status. If left untreated, uremia can lead to seizure, coma, cardiac arrest, and death.
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| | タンパク質中毒など、体内でアンモニアを処理・排出できなくなると、血中にアンモニアが蓄積し、[[hyperammonemia/ja|高アンモニア血症]]と呼ばれる状態を引き起こす。血中アンモニアの上昇の症状には、筋力低下と疲労が含まれる。未治療のまま放置すると、アンモニアは血液脳関門を通過して脳組織に影響を及ぼし、記憶障害、痙攣、錯乱、せん妄、過度の眠気、見当識障害、脳浮腫、頭蓋内圧亢進、昏睡、さらには死亡などの精神神経症状を引き起こす。 |
| When the body is unable to process or eliminate ammonia, such as in protein toxicity, will lead to the build up of ammonia in the bloodstream, causing a condition called [[hyperammonemia]]. Symptoms of elevated blood ammonia include muscle weakness and fatigue. If left untreated, ammonia can cross the blood brain barrier and affect brain tissues, leading to a spectrum of neuropsychiatric and neurological symptoms including impaired memory, seizure, confusion, delirium, excessive sleepiness, disorientation, brain edema, intracranial hypertension, coma, and even death.
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| | == 疫学 == |
| == Epidemiology ==
| | {{Anchor|Epidemiology}} |
| The prevalence of protein toxicity cannot be accurately quantified as there are numerous etiologies from which protein toxicity can arise.
| | 蛋白質中毒を引き起こす病因は多数存在するため、蛋白質中毒の有病率を正確に定量化することはできない。 |
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| | 慢性腎臓病（CKD）または末期腎臓病（ESRD）の結果として、多くの人がタンパク質毒性を有する。米国における1988年から2016年までのCKD（全病期）の有病率は、毎年約14.2％と比較的一定している。ESRDの治療を受けた人の有病率は、2007年の100万人当たり1927人から、2018年には100万人当たり約2284人に増加している。治療を受けたESRDの有病率は年齢とともに増加し、女性よりも男性に多く、他の人種グループよりもハワイ先住民および太平洋諸島出身者に高い。しかし、タンパク質代謝産物を蓄積させる疾患を持つ人は、通常、症状が出る前に血液透析を開始するため、特にタンパク質毒性の有病率を定量化することは困難である。 |
| Many people have protein toxicity as a result of chronic kidney disease (CKD) or end-stage renal disease (ESRD). The prevalence of CKD (all stages) from 1988 to 2016 in the U.S. has remained relatively consistent at about 14.2% annually. The prevalence of people who have received treatment for ESRD has increased to about 2,284 people per 1 million in 2018, up from 1927 people per 1 million in 2007. Prevalence of treated ESRD increases with age, is more prevalent in males than in females, and is higher in Native Hawaiians and Pacific Islanders over any other racial group. However, the prevalence of protein toxicity specifically is difficult to quantify as people who have diseases that cause protein metabolites to accumulate typically initiate hemodialysis before they become symptomatic.
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| | 尿素サイクル障害はまた、タンパク質の代謝産物であるアンモニアの毒性蓄積を引き起こす。2013年現在、米国では尿素サイクル障害の発症率は出生31,000人に1人と推定されており、年間約113人が新たに発症している。 |
| Urea cycle disorders also cause toxic buildup of protein metabolites, namely ammonia. As of 2013, in the U.S., the incidence of urea cycle disorders has been estimated to be 1 case in every 31,000 births, resulting in about 113 new cases annually.
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| == 特別な集団 == | | == 特別な集団 == |
| {{Anchor|Special Populations}} | | {{Anchor|Special Populations}} |
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| | === 新生児 === |
| === Neonates === | | タンパク質毒性、特にアンモニアの蓄積は、尿素サイクル酵素に重篤な欠陥を持つ早産の新生児に影響を及ぼす可能性があるが、出生時にはほとんど身体的症状は現れない。臨床症状は生後数日以内に現れ、放置すると極度の病気や知的障害を引き起こすか、死亡する。新生児の高アンモニア血症は、敗血症様症状、過呼吸、体温の変動、[[respiratory distress/ja|呼吸困難]]などの視覚的な手がかりで診断できる。また、血液パネルを用いて、尿素サイクル異常による高アンモニア血症と他の疾患との鑑別診断を行うこともできる。 |
| Protein toxicity, specifically ammonia buildup, can affect preterm newborns that have serious defects in the urea cycle enzymes with almost no physical manifestations at birth. Clinical symptoms can manifest within a few days of birth, causing extreme illness and intellectual disability or death, if left untreated. Hyperammonemia in newborns can be diagnosed with visual cues like sepsis-like presentation, hyperventilation, fluctuating body temperature, and [[respiratory distress]]; blood panels can also be used to form differential diagnoses between hyperammonemia caused by urea cycle disorders and other disorders.
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| | === 神経変性疾患 === |
| === Neurodegenerative diseases ===
| | [[Huntington's disease/ja|ハンチントン病]]、[[dementia/ja|認知症]]、[[Parkinson's disease/ja|パーキンソン病]]、[[amyotrophic lateral sclerosis/ja|筋萎縮性側索硬化症]]（ALS）のような神経変性疾患に罹患している人も、しばしばタンパク質毒性の症状を示す。これらの神経変性疾患によって引き起こされる細胞欠損や遺伝子変異は、遺伝子の転写を病的に変化させ、タンパク質代謝に悪影響を及ぼす。 |
| People who have neurodegenerative diseases like [[Huntington's disease]], [[dementia]], [[Parkinson's disease]], and [[amyotrophic lateral sclerosis]] (ALS), also often show symptoms of protein toxicity. Cellular deficits and genetic mutations caused by these neurodegenerative diseases can pathologically alter gene transcription, negatively affecting protein metabolism.
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| == こちらも参照 == | | == こちらも参照 == |