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Calcitriol/ja: Difference between revisions

Calcitriol/ja
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Created page with "== 名称{{Anchor|Names}} == カルシトリオールは、特に1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールを指す。コレカルシフェロールはすでに1つのヒドロキシル基を持つため、この命名法ではさらに2つ（1,25）しか指定されないが、実際には''カルシトリオール''という名称が示すように3つ（1,3,25-トリオール）存在する。1-ヒドロキシ基はα位にあり、..."
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カルシトリオールは1971年に活性型ビタミンDとして同定され、1978年に米国で医薬品として承認された。[[generic medication/ja|ジェネリック医薬品]]として販売されている。2021年には、1{{nbsp}}万以上の処方で、米国で258番目に多く処方された医薬品であった。[[WHO Model List of Essential Medicines/ja|世界保健機関の必須医薬品リスト]]に掲載されている。
カルシトリオールは1971年に活性型ビタミンDとして同定され、1978年に米国で医薬品として承認された。[[generic medication/ja|ジェネリック医薬品]]として販売されている。2021年には、1{{nbsp}}万以上の処方で、米国で258番目に多く処方された医薬品であった。[[WHO Model List of Essential Medicines/ja|世界保健機関の必須医薬品リスト]]に掲載されている。


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==医薬用途{{Anchor|Medical use}}==
==Medical use==
カルシトリオールは以下の目的で処方される：
Calcitriol is prescribed for:
* [[hypocalcaemia/ja|低カルシウム血症]]の治療-[[hypoparathyroidism/ja|副甲状腺機能低下症]]、[[osteomalacia/ja|骨軟化症]]（成人）、[[rickets/ja|くる病]]（乳児、小児）、[[renal osteodystrophy/ja|腎性骨異栄養症]]、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]。
* Treatment of [[hypocalcaemia]] – [[hypoparathyroidism]], [[osteomalacia]] (adults), [[rickets]] (infants, children), [[renal osteodystrophy]], [[chronic kidney disease]]
* [[osteoporosis/ja|骨粗鬆症]]の治療。
* Treatment of [[osteoporosis]]
* [[corticosteroid-induced osteoporosis/ja|副腎皮質ステロイド誘発性骨粗鬆症]]の予防。
* Prevention of [[corticosteroid-induced osteoporosis]]
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオールは[[psoriasis/ja|乾癬]]の治療に軟膏として使用されているが、[[vitamin D analogue/ja|ビタミンDアナログ]]である[[calcipotriol/ja|カルシポトリオール]]（カルシポトリエン）の方がより一般的に使用されている。カルシトリオールはまた、乾癬および[[psoriatic arthritis/ja|乾癬性関節炎]]の治療のために経口投与されている。カルシトリオールおよび他のVDR-リガンド類似体の非吸収作用に関する研究、およびそれらの治療応用の可能性については、総説がある。
Calcitriol has been used in an ointment for the treatment of [[psoriasis]], although the [[vitamin D analogue]] [[calcipotriol]] (calcipotriene) is more commonly used. Calcitriol has also been given by mouth for the treatment of psoriasis and [[psoriatic arthritis]]. Research on the noncalcemic actions of calcitriol and other VDR-ligand analogs and their possible therapeutic applications has been reviewed.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==副作用{{Anchor|Adverse effects}}==
==Adverse effects==
カルシトリオール療法に伴う主な[[adverse drug reaction/ja|副作用]]は[[hypercalcemia/ja|高カルシウム血症]]であり、初期症状には以下が含まれる： [[nausea/ja|吐き気]]、[[vomiting/ja|嘔吐]]、[[constipation/ja|便秘]]、[[anorexia (symptom)/ja|食欲不振]]、[[apathy/ja|無気力]]、[[headache/ja|頭痛]]、[[thirst/ja|口渇]]、[[pruritus/ja|そう痒症]]、[[sweating/ja|発汗]]、および/または[[polyuria/ja|多尿]]などである。臨床使用されている他のビタミンD化合物（[[cholecalciferol/ja|コレカルシフェロール]]、[[ergocalciferol/ja|エルゴカルシフェロール]]）と比較して、カルシトリオールは高カルシウム血症を誘発するリスクが高い。しかしながら、比較的短い[[elimination half-life/ja|半減期]]のため、そのようなエピソードは短く、治療が容易であろう。
The main [[adverse drug reaction]] associated with calcitriol therapy is [[hypercalcemia]] – early symptoms include: [[nausea]], [[vomiting]], [[constipation]], [[anorexia (symptom)|anorexia]], [[apathy]], [[headache]], [[thirst]], [[pruritus]], [[sweating]], and/or [[polyuria]]. Compared to other vitamin D compounds in clinical use ([[cholecalciferol]], [[ergocalciferol]]), calcitriol has a higher risk of inducing hypercalcemia. However, such episodes may be shorter and easier to treat due to its relatively short [[elimination half-life|half-life]].
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオール高値は、サプリメントを服用していない患者におけるヒトの疾患状態でもみられることがある。[[hypercalcaemia/ja|高カルシウム血症]]でカルシトリオール値が高い患者では、通常、無傷の[[parathyroid hormone/ja|副甲状腺ホルモン]]値が低い。
High calcitriol levels may also be seen in human disease states in patients not on supplementation. In someone with [[hypercalcaemia]] and high calcitriol levels, low intact [[parathyroid hormone]] levels are usually present.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオール濃度の上昇による高カルシウム血症を伴う主な疾患は、[[lymphoma/ja|リンパ腫]]、[[tuberculosis/ja|結核]]および[[sarcoidosis/ja|サルコイドーシス]]であり、[[macrophages/ja|マクロファージ]]に発現する異所性25(OH)D-1-水酸化酵素（CYP27B1）によって過剰産生が起こる。
The major conditions with hypercalcaemia due to elevated calcitriol levels are [[lymphoma]], [[tuberculosis]] and [[sarcoidosis]] where excess production occurs due to ectopic 25(OH)D-1-hydroxylase (CYP27B1) expressed in [[macrophages]].
似たような所見をもたらす他の疾患には以下のものがある：
Other conditions producing similar findings including:
* 真菌感染症；ニューモシスティス・ジロヴェシ、ヒストプラスマ症、コクシジオイデス真菌症、パラコクシジオイデス真菌症、カンジダ症
* Fungal infections; Pneumocystis jiroveci, histoplasmosis, coccidioidomycosis, paracoccidioidomycosis, candidiasis
* その他の肉芽腫性疾患；[[Granulomatosis with polyangiitis/ja|PR3+血管炎]]、[[Crohn's disease/ja|クローン病]]、急性肉芽腫性肺炎、タルク肉芽腫、シリコン誘発肉芽腫、BCG関連、肉芽腫性肝炎、パラフィン関連肉芽腫
* Other granulomatous conditions; [[Granulomatosis with polyangiitis|PR3+ vasculitis]], [[Crohn's disease]], acute granulomatous pneumonia, talc granuloma, silicone-induced granuloma, BCG-associated, granulomatous hepatitis, paraffin-associated granuloma
* 遺伝性疾患；ウィリアムズ症候群、弾性線維性仮性黄色腫、[[CYP24A1/ja|CYP24A1突然変異]]（成人/小児）、SLC34A1突然変異
* Genetic conditions; Williams syndrome, pseudoxanthoma elasticum, [[CYP24A1|CYP24A1 mutation]] (adult / infantile), SLC34A1 mutation
* その他の疾患；マイコバクテリウム・アビウム、ハンセン病、リポイド肺炎、猫ひっかき病、ベリリア症
* Miscellaneous; mycobacterium avium, leprosy, lipoid pneumonia, cat scratch fever, berylliosis
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
植物の中には[[1,25-dihydroxycholecalciferol/ja|1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール]]の配糖体を含むものがある。放牧動物がこれらの配糖体を摂取するとビタミンD中毒を引き起こし、軟組織にカルシウムが過剰に沈着する[[calcinosis/ja|石灰沈着症]]を引き起こす。これらの配糖体を含む放牧地植物としては、''[[Cestrum diurnum/ja|Cestrum diurnum]]''、''[[Solanum malacoxylon/ja|Solanum malacoxylon]]''、''[[Trisetum flavescens/ja|Trisetum flavescens]]''の3種が知られている。これらのうち、'''C. diurnum'''だけがアメリカ、主にフロリダで発見されている。
Some plants contain glycosides of [[1,25-dihydroxycholecalciferol]]. Consumption of these glycosides by grazing animals leads to vitamin D toxicity, resulting in [[calcinosis]], the deposition of excessive calcium in soft tissues. Three rangeland plants, ''[[Cestrum diurnum]]'', ''[[Solanum malacoxylon]]'', and ''[[Trisetum flavescens]]'' are known to contain these glycosides. Of these, only ''C. diurnum'' is found in the U.S., mainly in Florida.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 作用機序{{Anchor|Mechanism of action}} ==
== Mechanism of action ==
カルシトリオールは、以下のようにして血中カルシウム濃度（[{{chem|Ca|2+}}]）を上昇させる：
Calcitriol increases blood calcium levels ([{{chem|Ca|2+}}]) by:
* [[gastrointestinal tract/ja|消化管]]からの食事性カルシウムの吸収を促進する。
* Promoting absorption of dietary calcium from the [[gastrointestinal tract]].
* カルシウムの[[Renal tubule/ja|腎尿細管]]再吸収を増加させ、尿中のカルシウム損失を減少させる。
* Increasing [[Renal tubule|renal tubular]] reabsorption of calcium, thus reducing the loss of calcium in the urine.
* 骨からのカルシウムの放出を刺激する。そのためには、[[osteoblasts/ja|骨芽細胞]]と呼ばれる特定のタイプの骨細胞に作用して、[[RANKL/ja|RANKL]]を放出させ、その結果[[osteoclasts/ja|破骨細胞]]を活性化させる。
* Stimulating release of calcium from bone. For this it acts on the specific type of bone cells referred to as [[osteoblasts]], causing them to release [[RANKL]], which in turn activates [[osteoclasts]].
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カルシトリオールは、これら3つの役割すべてにおいて[[parathyroid hormone/ja|副甲状腺ホルモン]]（PTH）と協調して働く。例えば、PTHは間接的に破骨細胞も刺激する。しかし、PTHの主な作用は、{{chem|Ca|2+}}の[[counterion/ja|対イオン]]である[[inorganic phosphate/ja|無機リン酸塩]]（P<sub>i</sub>）を腎臓から排泄する速度を増加させることである。その結果、血清リン酸が減少すると、ヒドロキシアパタイト（Ca<sub>5</sub>(PO<sub>4</sub>)<sub>3</sub>OH）が骨から溶け出し、血清カルシウムが増加する。PTHはまた、カルシトリオール（下記参照）の産生を刺激する。
Calcitriol acts in concert with [[parathyroid hormone]] (PTH) in all three of these roles. For instance, PTH also indirectly stimulates osteoclasts. However, the main effect of PTH is to increase the rate at which the kidneys excrete [[inorganic phosphate]] (P<sub>i</sub>), the [[counterion]] of {{chem|Ca|2+}}. The resulting decrease in serum phosphate causes hydroxyapatite (Ca<sub>5</sub>(PO<sub>4</sub>)<sub>3</sub>OH) to dissolve out of bone, thus increasing serum calcium. PTH also stimulates the production of calcitriol (see below).
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カルシトリオールの作用の多くは、ビタミンD受容体またはVDRとも呼ばれる[[calcitriol receptor/ja|カルシトリオール受容体]]との相互作用によって媒介される。例えば、腸上皮細胞におけるカルシトリオール受容体の非結合不活性型は[[cytoplasm/ja|細胞質]]に存在する。カルシトリオールが受容体に結合すると、[[Ligand (biochemistry)/ja|リガンド]]-受容体複合体が[[cell nucleus/ja|細胞核]]に移動し、そこで[[Vitamin D-dependent calcium-binding protein/ja|カルシウム結合タンパク質]]をコードする遺伝子の発現を促進する[[transcription factor/ja|転写因子]]として働く。カルシウム結合タンパク質のレベルが上昇すると、細胞はより多くのカルシウム（{{chem|Ca|2+}}）を腸から[[intestinal mucosa/ja|腸粘膜]]を横切って血液中に積極的に輸送できるようになる。別の''非ゲノム的''経路は、[[PDIA3/ja|PDIA3]]またはVDRを介して媒介される。
Many of the effects of calcitriol are mediated by its interaction with the [[calcitriol receptor]], also called the vitamin D receptor or VDR. For instance, the unbound inactive form of the calcitriol receptor in intestinal epithelial cells resides in the [[cytoplasm]]. When calcitriol binds to the receptor, the [[Ligand (biochemistry)|ligand]]-receptor complex translocates to the [[cell nucleus]], where it acts as a [[transcription factor]] promoting the expression of a gene encoding a [[Vitamin D-dependent calcium-binding protein|calcium binding protein]]. The levels of the calcium binding protein increase enabling the cells to actively transport more calcium ({{chem|Ca|2+}}) from the intestine across the [[intestinal mucosa]] into the blood. Alternative, ''non-genomic'' pathways may be mediated through either [[PDIA3]] or VDR.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
電気的中性の維持には、腸上皮細胞によって触媒される{{chem|Ca|2+}}イオンの輸送が、主に無機リン酸塩などの対イオンを伴うことが必要である。したがって、カルシトリオールはリン酸塩の腸管吸収も促進する。
The maintenance of electroneutrality requires that the transport of {{chem|Ca|2+}} ions catalyzed by the intestinal epithelial cells be accompanied by counterions, primarily inorganic phosphate. Thus calcitriol also stimulates the intestinal absorption of phosphate.
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カルシトリオールが骨からのカルシウムの放出を刺激するという観察は、十分な血清カルシトリオールレベルが一般に骨からのカルシウムの全体的喪失を防ぐことを考えると、矛盾しているように思われる。カルシトリオール刺激による腸管へのカルシウム取り込みによって血清カルシウム濃度が上昇すると、破骨細胞のホルモン刺激によって失われる以上のカルシウムが骨に取り込まれると考えられている。食事性カルシウムの欠乏や腸管輸送の障害など、血清カルシウムの減少をもたらす条件がある場合にのみ、骨からのカルシウムの全体的な喪失が起こる。
The observation that calcitriol stimulates the release of calcium from bone seems contradictory, given that sufficient levels of serum calcitriol generally prevent overall loss of calcium from bone. It is believed that the increased levels of serum calcium resulting from calcitriol-stimulated intestinal uptake causes bone to take up more calcium than it loses by hormonal stimulation of osteoclasts. Only when there are conditions, such as dietary calcium deficiency or defects in intestinal transport, which result in a reduction of serum calcium does an overall loss of calcium from bone occur.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオールはまた、主に骨からのカルシウム放出を阻害することによって血中カルシウムを減少させるホルモンである[[calcitonin/ja|カルシトニン]]の放出を阻害する。
Calcitriol also inhibits the release of [[calcitonin]], a hormone which reduces blood calcium primarily by inhibiting calcium release from bone.
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== 生合成とその制御{{Anchor|Biosynthesis and its regulation}} ==
== Biosynthesis and its regulation ==
[[Image:Calcitriol-Synthesis.png|thumb|カルシトリオール合成]]
[[Image:Calcitriol-Synthesis.png|thumb|Calcitriol synthesis]]
カルシトリオールは、腎臓の[[nephron/ja|ネフロン]]の[[proximal tubule/ja|近位尿細管]]の細胞内で、[[25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase/ja|25-ヒドロキシビタミンD<sub>3</sub> 1-α-ヒドロキシラーゼ]]の作用によって産生される、 [[mitochondria/ja|ミトコンドリア]]内の[[oxygenase/ja|オキシゲナーゼ]]であり、[[Calcifediol/ja|25-ヒドロキシコレカルシフェロール（カルシフェジオール）]]の1-α位の[[hydroxylation/ja|水酸化]]を触媒する[[enzyme/ja|酵素]]である。
Calcitriol is produced in the cells of the [[proximal tubule]] of the [[nephron]] in the kidneys by the action of [[25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase|25-hydroxyvitamin D<sub>3</sub> 1-alpha-hydroxylase]], a [[mitochondria]]l [[oxygenase]] and an [[enzyme]] which catalyzes the [[hydroxylation]] of [[Calcifediol|25-hydroxycholecalciferol (calcifediol)]] in the 1-alpha position.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
この酵素の活性はPTHによって刺激される。これは[[Calcium metabolism/ja|Ca<sup>2+</sup>恒常性]]における重要な制御点である。カルシトリオールの産生に対するさらなる影響としては、[[prolactin/ja|プロラクチン]]による増加がある。このホルモンは、大量のカルシウムを必要とする[[lactogenesis/ja|乳汁生成]]（[[mammary glands/ja|乳腺]]における乳汁の形成）を刺激する。活性はまた、高濃度の血清リン酸および骨の骨細胞細胞によるホルモン[[FGF23/ja|FGF23]]の産生の増加によっても低下する。
The activity of this enzyme is stimulated by PTH. This is an important control point in [[Calcium metabolism|Ca<sup>2+</sup> homeostasis]]. Additional effects on the production of calcitriol include an increase by [[prolactin]], a hormone which stimulates [[lactogenesis]] (the formation of milk in [[mammary glands]]), a process which requires large amounts of calcium. Activity is also decreased by high levels of serum phosphate and by an increase in the production of the hormone [[FGF23]] by osteocyte cells in bone.
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カルシトリオールは腎臓以外でも、[[placenta/ja|胎盤]]や活性化[[macrophages/ja|マクロファージ]]など多くの組織で少量生産されている。
Calcitriol is also produced outside the kidney in small amounts by many other tissues including [[placenta]] and activated [[macrophages]].
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[alfacalcidol/ja|アルファカルシドール]]という薬物を用いると、肝臓で25-水酸化が起こり、活性代謝物としてカルシトリオールが生成される。これは、腎1-α-水酸化酵素を失った腎疾患患者において、他のビタミンD前駆体よりも大きな効果をもたらす。
When the drug [[alfacalcidol]] is used, 25-hydroxylation in the liver produces calcitriol as the active metabolite. This will produce greater effects than other vitamin D precursors in patients with kidney disease who have loss of the renal 1-alpha-hydroxylase.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==インタラクティブ経路マップ==
===Interactive pathway map===
{{VitaminDSynthesis_WP1531|highlight=Calcifediol}}
{{VitaminDSynthesis WP1531|highlight=Calcitriol}}
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===代謝===
===Metabolism===
体内でのカルシトリオールの半減期は、その前駆体であるカルシフェジオールの半減期が数週間であるのとは異なり、数時間で測定される。カルシトリオールは、1,24,25-トリヒドロキシビタミンD、[[calcitroic acid/ja|カルシトロイン酸]]を形成するためにさらなる水酸化によって不活性化される。これはCYP24A1[[CYP24A1/ja|24-水酸化酵素]]の作用によって起こる。カルシトロイン酸は水に溶けやすく、胆汁および尿中に排泄される。
The halflife of calcitriol in the body is measured in hours, unlike its precursor calcifediol, whose halflife is measured in weeks. Calcitriol is inactivated by further hydroxylation to form 1,24,25-trihydroxyvitamin D, [[calcitroic acid]]. This occurs through the action of the CYP24A1 [[CYP24A1|24-hydroxylase]]. Calcitroic acid is more soluble in water and is excreted in bile and urine.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==歴史{{Anchor|History}}==
==History==
1971年、[[:en:Hector DeLuca|ヘクター・デルーカ]]の研究室で働いていた[[:en:Michael F. Holick|マイケル・F・ホリック]]と、[[:en:Anthony W. Norman|Tony Norman|トニー・ノーマン]]らによって初めて同定された。
It was first identified in 1971 by [[Michael F. Holick]] working in the laboratory of [[Hector DeLuca]], and also by [[Anthony W. Norman|Tony Norman]] and colleagues.
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== 名称{{Anchor|Names}} ==
== 名称{{Anchor|Names}} ==
カルシトリオールは、特に1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールを指す。[[cholecalciferol/ja|コレカルシフェロール]]はすでに1つのヒドロキシル基を持つため、この命名法ではさらに2つ（1,25）しか指定されないが、実際には''カルシトリオール''という名称が示すように3つ（1,3,25-トリオール）存在する。1-ヒドロキシ基はα位にあり、これは例えば1α,25-(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>の略称のように名称に明記されることがある。
カルシトリオールは、特に1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールを指す。[[cholecalciferol/ja|コレカルシフェロール]]はすでに1つのヒドロキシル基を持つため、この命名法ではさらに2つ（1,25）しか指定されないが、実際には''カルシトリオール''という名称が示すように3つ（1,3,25-トリオール）存在する。1-ヒドロキシ基はα位にあり、これは例えば1α,25-(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>の略称のように名称に明記されることがある。


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カルシトリオールは、厳密には、[[ergocalciferol/ja|エルゴカルシフェロール]]（ビタミンD<sub>2</sub>）の水酸化生成物ではなく、コレカルシフェロール（ビタミンD<sub>3</sub>）に由来する[[calcifediol/ja|カルシフェジオール]]（25-OHビタミンD<sub>3</sub>）の1-水酸化生成物である。1α,25-ジヒドロキシエルゴカルシフェロール(エルカルシトリオール)はビタミンD<sub>2</sub>産物に使用されるべきである。しかし、1,25-ジヒドロキシビタミンDまたは1,25(OH)<sub>2</sub>Dという用語は、両方の活性型ビタミンDを指すために使用されることが多い。実際、どちらもビタミンD受容体に結合し、生物学的効果をもたらす。
Calcitriol is, strictly, the 1-hydroxylation product of [[calcifediol]] (25-OH vitamin D<sub>3</sub>), derived from cholecalciferol (vitamin D<sub>3</sub>), rather than the product of hydroxylations of [[ergocalciferol]] (vitamin D<sub>2</sub>). 1α,25-Dihydroxyergocalciferol (ercalcitriol) should be used for the vitamin D<sub>2</sub> product. However, the terminology of 1,25-dihydroxyvitamin D, or 1,25(OH)<sub>2</sub>D, is often used to refer to both types of active forms of vitamin D. Indeed, both bind to the vitamin D receptor and produce biological effects. In clinical use, the differences are unlikely to have major importance.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオールは医療用医薬品として、ロカルトロール（[[Hoffman-La Roche|ロシュ]]）、カルシジェックス（[[Abbott Laboratories|アボット]]）、デコストリオール（Mibe、ジェサリス）、ベクティカル（[[Galderma|ガルデルマ]]）、ロルシカル（[[Sun Pharmaceutical|サンファーマ]]）を含む様々な商品名で販売されている。
Calcitriol is marketed as a pharmaceutical for medical use under various trade names including Rocaltrol ([[Hoffman-La Roche|Roche]]), Calcijex ([[Abbott Laboratories|Abbott]]), Decostriol (Mibe, Jesalis), Vectical ([[Galderma]]), and Rolsical ([[Sun Pharmaceutical|Sun Pharma]]).
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{{Hormones/ja}}
{{Hormones/ja}}
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