Translations:Citric acid cycle/26/ja: Difference between revisions

From Azupedia
Jump to navigation Jump to search
Created page with "== 調節 == {{Anchor|Regulation}} '''代謝産物によるアロステリック制御'''。クエン酸サイクルの制御は、生成物の阻害と基質の利用可能性によって大きく左右される。もしサイクルが野放しにされると、大量の代謝エネルギーがNADHやATPなどの還元型補酵素の過剰生産に浪費される可能性がある。このサイクルの主要な最終基質は、ATPに変換されるA..."
 
(No difference)

Latest revision as of 19:05, 1 April 2024

Information about message (contribute)
This message has no documentation. If you know where or how this message is used, you can help other translators by adding documentation to this message.
Message definition (Citric acid cycle)
== Regulation ==
'''Allosteric regulation by metabolites'''. The regulation of the citric acid cycle is largely determined by product inhibition and substrate availability. If the cycle were permitted to run unchecked, large amounts of [[Metabolism|metabolic]] energy could be wasted in overproduction of reduced coenzyme such as NADH and ATP. The major eventual substrate of the cycle is ADP which gets converted to ATP. A reduced amount of ADP causes accumulation of precursor NADH which in turn can inhibit a number of enzymes. NADH, a product of all dehydrogenases in the citric acid cycle with the exception of [[succinate dehydrogenase]], inhibits [[pyruvate dehydrogenase]], [[isocitrate dehydrogenase]], [[Alpha-ketoglutarate dehydrogenase|α-ketoglutarate dehydrogenase]], and also [[citrate synthase]]. [[Acetyl-coA]] inhibits [[pyruvate dehydrogenase]], while [[succinyl-CoA]] inhibits alpha-ketoglutarate dehydrogenase and [[citrate synthase]]. When tested in vitro with TCA enzymes, '''ATP''' inhibits [[citrate synthase]] and [[Alpha-ketoglutarate dehydrogenase|α-ketoglutarate dehydrogenase]]; however, ATP levels do not change more than 10% in vivo between rest and vigorous exercise. There is no known [[allosteric]] mechanism that can account for large changes in reaction rate from an allosteric effector whose concentration changes less than 10%.

調節

代謝産物によるアロステリック制御。クエン酸サイクルの制御は、生成物の阻害と基質の利用可能性によって大きく左右される。もしサイクルが野放しにされると、大量の代謝エネルギーがNADHやATPなどの還元型補酵素の過剰生産に浪費される可能性がある。このサイクルの主要な最終基質は、ATPに変換されるADPである。ADPの減少量は、順番に酵素の数を阻害することができる前駆体NADHの蓄積を引き起こす。コハク酸デヒドロゲナーゼを除くクエン酸サイクルのすべてのデヒドロゲナーゼの産物であるNADHは、ピルビン酸デヒドロゲナーゼイソクエン酸デヒドロゲナーゼα-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ、さらにクエン酸合成酵素を阻害する。アセチル-CoAピルビン酸デヒドロゲナーゼを阻害し、スクシニル-CoAはα-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼとクエン酸合成酵素を阻害する。試験管内でTCA酵素を用いて試験すると、ATPクエン酸合成酵素α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼを阻害するが、生体内では安静時と激しい運動時でATP濃度は10%以上変化しない。濃度変化が10%未満のアロステリックエフェクターによる反応速度の大きな変化を説明できるアロステリックメカニズムは知られていない。