Renin–angiotensin system/ja: Difference between revisions

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Renin–angiotensin system/ja
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この系は、[[blood volume/ja|血液量]]の減少や[[blood pressure/ja|血圧]]の低下（[[hemorrhage/ja|出血]]や[[dehydration/ja|脱水]]など）があると活性化する。この圧力の低下は[[carotid sinus/ja|頸動脈洞]]の[[baroreceptor/ja|圧受容器]]によって解釈される。また、濾液[[sodium chloride/ja|塩化ナトリウム]]（NaCl）濃度の低下や濾液流量の低下によっても活性化され、[[macula densa/ja|黄斑円錐体]]を刺激して[[juxtaglomerular cell/ja|次糸球体細胞]]にレニンを放出するように信号を送る。
この系は、[[blood volume/ja|血液量]]の減少や[[blood pressure/ja|血圧]]の低下（[[hemorrhage/ja|出血]]や[[dehydration/ja|脱水]]など）があると活性化する。この圧力の低下は[[carotid sinus/ja|頸動脈洞]]の[[baroreceptor/ja|圧受容器]]によって解釈される。また、濾液[[sodium chloride/ja|塩化ナトリウム]]（NaCl）濃度の低下や濾液流量の低下によっても活性化され、[[macula densa/ja|黄斑円錐体]]を刺激して[[juxtaglomerular cell/ja|次糸球体細胞]]にレニンを放出するように信号を送る。


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# 腎臓の[[macula densa/ja|黄斑部]]にある[[juxtaglomerular apparatus/ja|傍糸球体装置]]の灌流が低下すると、傍糸球体細胞（糸球体毛細血管にある顆粒細胞、変化した周皮細胞）が[[enzyme/ja|酵素]][[renin/ja|レニン]]を放出する。
# If the perfusion of the [[juxtaglomerular apparatus]] in the kidney's [[macula densa]] decreases, then the juxtaglomerular cells (granular cells, modified pericytes in the glomerular capillary) release the [[enzyme]] [[renin]].
# レニンは、[[globular protein/ja|球状タンパク質]]である[[angiotensinogen/ja|アンジオテンシノーゲン]]から[[Peptide/ja#Notes on terminology|デカペプチド]]を[[Proteolysis/ja#Cleavage of precursor proteins|分解]]する。このデカペプチドは[[Angiotensin/ja#Angiotensin I|アンジオテンシンI]]として知られている。
# Renin [[Proteolysis#Cleavage of precursor proteins|cleaves]] a [[Peptide#Notes on terminology|decapeptide]] from [[angiotensinogen]], a [[globular protein]]. The decapeptide is known as [[Angiotensin#Angiotensin I|angiotensin I]].
# アンジオテンシンIはその後、[[angiotensin-converting enzyme/ja|アンジオテンシン変換酵素]]（ACE）によって[[Peptide/ja#Notes on terminology|オクタペプチド]]である''[[angiotensin/ja|アンジオテンシンII]]''に変換されるが、ACEは主に全身の[[capillary/ja|毛細血管]]の内皮細胞、肺、腎臓の上皮細胞に存在すると考えられている。1992年のある研究では、すべての血管内皮細胞にACEが存在することが発見された。
# Angiotensin I is then converted to an [[Peptide#Notes on terminology|octapeptide]], ''[[angiotensin|angiotensin II]]'' by [[angiotensin-converting enzyme]] (ACE), which is thought to be found mainly in endothelial cells of the [[capillary|capillaries]] throughout the body, within the lungs and the epithelial cells of the kidneys. One study in 1992 found ACE in all blood vessel endothelial cells.
# アンジオテンシンIIは、レニン-アンジオテンシン系の主要な生理活性産物であり、[[intraglomerular mesangial cells/ja|糸球体内メサンギウム細胞]]上の受容体に結合し、これらの細胞を周囲の血管とともに収縮させる；また糸球体座細胞上の受容体に結合し、[[adrenal cortex/ja|副腎皮質]]の[[zona glomerulosa/ja|糸球体座]]から[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の放出を引き起こす。アンジオテンシンIIは、[[endocrine system/ja|内分泌]]、[[autocrine signalling/ja|オートクリン]]/[[paracrine signalling/ja|パラクリン]]、[[intracrine/ja|イントラクリン]]ホルモンとして作用する。
# Angiotensin II is the major bioactive product of the renin–angiotensin system, binding to receptors on [[intraglomerular mesangial cells]], causing these cells to contract along with the blood vessels surrounding them; and to receptors on the zona glomerulosa cells, causing the release of [[aldosterone]] from the [[zona glomerulosa]] in the [[adrenal cortex]]. Angiotensin II acts as an [[endocrine system|endocrine]], [[autocrine signalling|autocrine]]/[[paracrine signalling|paracrine]], and [[intracrine]] hormone.
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==心血管系への影響==
==Cardiovascular effects==
{{Anchor|Cardiovascular effects}}
{{Further|Angiotensin#Effects|Aldosterone#Biological function}}
{{Further/ja|Angiotensin#Effects/ja|Aldosterone/ja#Biological function}}
[[File:RenalHormoneRegulation.png|thumb|350px |Renal hormone regulation schematic]]
[[File:RenalHormoneRegulation.png|thumb|350px |腎ホルモン調節概略図]]
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アンジオテンシンIはわずかな活性を持つかもしれないが、アンジオテンシンIIが主要な生理活性産物である。アンジオテンシンIIは身体に様々な作用を及ぼす：
Angiotensin I may have some minor activity, but angiotensin II is the major bio-active product. Angiotensin II has a variety of effects on the body:
* 全身において、アンジオテンシンIIは[[arteriole/ja|細動脈]]の強力な[[vasoconstrictor/ja|血管収縮薬]]である。
* Throughout the body, angiotensin II is a potent [[vasoconstrictor]] of [[arteriole]]s.
* 腎臓では、アンジオテンシンIIは[[Glomerulus (kidney)/ja|糸球体]]細動脈を収縮させ、求心性細動脈よりも[[efferent arterioles/ja|遠心性細動脈]]に大きな影響を及ぼす。体内の他のほとんどの毛細血管床と同様に、[[afferent arterioles/ja|求心性細動脈]]の収縮は細動脈抵抗を増加させ、[[systemic circulation/ja||全身]]を上昇させる。[[arterial blood pressure/ja|動脈血圧]]を上昇させ、血流量を減少させる。しかし、腎臓はこの血流低下にもかかわらず十分な血液を濾過し続けなければならないため、糸球体の血圧を維持するメカニズムが必要となる。そのために、アンジオテンシンIIは遠心性細動脈を収縮させ、糸球体に血液を溜めて糸球体圧を上昇させる。こうして[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過量]]（GFR）が維持され、腎臓全体の血流量が低下しても血液濾過を継続することができる。糸球体濾過量（GFR）と腎血漿流量（RPF）の比である濾過分画が増加しているため、下流の尿細管周囲毛細血管内の血漿液は少なくなっている。その結果、尿細管周囲毛細血管の[[hydrostatic pressure/ja|静水圧]]が低下し、[[oncotic pressure/ja|オンコティック圧]]が上昇する（未濾過の[[plasma proteins/ja|血漿タンパク質]]による）。尿細管周囲毛細血管における静水圧低下とオンコティック圧上昇の効果により、尿細管液の再吸収が促進される。
* In the kidneys, angiotensin II constricts [[Glomerulus (kidney)|glomerular]] arterioles, having a greater effect on [[efferent arterioles]] than afferent. As with most other capillary beds in the body, the constriction of [[afferent arterioles]] increases the arteriolar resistance, raising [[systemic circulation|systemic]] [[arterial blood pressure]] and decreasing the blood flow. However, the kidneys must continue to filter enough blood despite this drop in blood flow, necessitating mechanisms to keep glomerular blood pressure up. To do this, angiotensin II constricts efferent arterioles, which forces blood to build up in the glomerulus, increasing glomerular pressure. The [[glomerular filtration rate]] (GFR) is thus maintained, and blood filtration can continue despite lowered overall kidney blood flow. Because the filtration fraction, which is the ratio of the glomerular filtration rate (GFR) to the renal plasma flow (RPF), has increased, there is less plasma fluid in the downstream peritubular capillaries. This in turn leads to a decreased [[hydrostatic pressure]] and increased [[oncotic pressure]] (due to unfiltered [[plasma proteins]]) in the peritubular capillaries. The effect of decreased hydrostatic pressure and increased oncotic pressure in the peritubular capillaries will facilitate increased reabsorption of tubular fluid.
* アンジオテンシンIIは[[Straight arterioles of kidney/ja|直細動脈]]を通る髄質血流を減少させる。これにより、腎[[Renal medulla/ja|髄質腔]]におけるNaClと[[urea/ja|尿素]]の洗い流しが減少する。したがって、髄質におけるNaClと尿素の濃度が高くなると、尿細管液の吸収が促進される。さらに、髄質への体液の再吸収が増加すると、[[Loop of Henle/ja|ヘンレループ]]の太い上行辺縁に沿ったナトリウムの受動的再吸収が増加する。
* Angiotensin II decreases medullary blood flow through the [[Straight arterioles of kidney|vasa recta]]. This decreases the washout of NaCl and [[urea]] in the kidney [[Renal medulla|medullary space]]. Thus, higher concentrations of NaCl and urea in the medulla facilitate increased absorption of tubular fluid. Furthermore, increased reabsorption of fluid into the medulla will increase passive reabsorption of sodium along the thick ascending limb of the [[Loop of Henle]].
* アンジオテンシンIIは、集合管の{{chem|Na|+}}チャネルに加えて、ヘンレループの近位尿細管と太い上行枝の細胞の先端膜（尿細管内腔に面している）にある{{chem|Na|+}}/{{chem|H|+}}交換体を刺激する。これは最終的にナトリウムの再吸収を増加させる。
* Angiotensin II stimulates {{chem|Na|+}}/{{chem|H|+}} exchangers located on the apical membranes (faces the tubular lumen) of cells in the proximal tubule and thick ascending limb of the loop of Henle in addition to {{chem|Na|+}} channels in the collecting ducts. This will ultimately lead to increased sodium reabsorption.
* アンジオテンシンIIは腎尿細管細胞の肥大を刺激し、さらなるナトリウム再吸収をもたらす。
* Angiotensin II stimulates the hypertrophy of renal tubule cells, leading to further sodium reabsorption.
* [[adrenal cortex/ja|副腎皮質]]では、アンジオテンシンIIは[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の放出を引き起こすように作用する。アルドステロンは尿細管（例えば、[[distal convoluted tubule/ja|遠位尿細管]]および[[renal cortex/ja|皮質]]）に作用する。腎臓の[[collecting duct/ja|集合管]]など）に作用し、尿から[[sodium/ja|ナトリウム]]と水分をより多く再吸収させる。これは血液量を増加させ、したがって血圧を上昇させる。ナトリウムの血液への再吸収と引き換えに、[[potassium/ja|カリウム]]が尿細管に分泌され、尿の一部となって排泄される。
* In the [[adrenal cortex]], angiotensin II acts to cause the release of [[aldosterone]]. Aldosterone acts on the tubules (e.g., the [[distal convoluted tubule]]s and the [[renal cortex|cortical]] [[collecting duct]]s) in the kidneys, causing them to reabsorb more [[sodium]] and water from the urine. This increases blood volume and, therefore, increases blood pressure. In exchange for the reabsorbing of sodium to blood, [[potassium]] is secreted into the tubules, becomes part of urine and is excreted.
* アンジオテンシンIIは、[[vasopressin/ja|バソプレシン]]とも呼ばれる抗利尿ホルモン（ADH）の分泌を引き起こす - ADHは視床下部で作られ、後[[pituitary gland/ja|下垂体]]から放出される。その名が示すように血管収縮作用も示すが、主な作用は腎臓での水分の再吸収を促すことである。ADHはまた、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]に作用して食塩に対する食欲を増進させ、[[thirst/ja|口渇]]の感覚を刺激する。
* Angiotensin II causes the release of anti-diuretic hormone (ADH), also called [[vasopressin]] – ADH is made in the hypothalamus and released from the posterior [[pituitary gland]]. As its name suggests, it also exhibits vaso-constrictive properties, but its main course of action is to stimulate reabsorption of water in the kidneys. ADH also acts on the [[central nervous system]] to increase an individual's appetite for salt, and to stimulate the sensation of [[thirst]].
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これらの作用は直接的に血圧を上昇させるように作用し、[[atrial natriuretic peptide/ja|心房性ナトリウム利尿ペプチド]]（ANP）によって対抗される。
These effects directly act together to increase blood pressure and are opposed by [[atrial natriuretic peptide]] (ANP).
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==局所レニン-アンジオテンシン系==
==Local renin–angiotensin systems==
{{Anchor|Local renin–angiotensin systems}}
Locally expressed renin–angiotensin systems have been found in a number of tissues, including the [[kidney]]s, [[adrenal gland]]s, the [[heart]], [[vasculature]] and [[nervous system]], and have a variety of functions, including [[Local blood flow regulation|local cardiovascular regulation]], in association or independently of the systemic renin–angiotensin system, as well as non-cardiovascular functions. Outside the kidneys, renin is predominantly picked up from the circulation but may be secreted locally in some tissues; its precursor prorenin is highly expressed in tissues and more than half of circulating prorenin is of extrarenal origin, but its physiological role besides serving as precursor to renin is still unclear. Outside the liver, angiotensinogen is picked up from the circulation or expressed locally in some tissues; with renin they form angiotensin I, and locally expressed [[angiotensin-converting enzyme]], [[chymase]] or other enzymes can transform it into angiotensin II. This process can be intracellular or interstitial.
局所的に発現するレニン-アンジオテンシン系は、[[kidney/ja|腎臓]]、[[adrenal gland/ja|副腎]]、[[heart/ja|心臓]]、[[vasculature/ja|血管系]]、[[nervous system/ja|神経系]]などの多くの組織で見つかっており、全身性のレニン-アンジオテンシン系と関連して、あるいは独立して、[[Local blood flow regulation/ja|局所的な心血管系の調節]]や非心血管系の機能など、様々な機能を持っている。腎臓以外では、レニンは主に循環から回収されるが、一部の組織では局所的に分泌されることがある。その前駆体であるプロレニンは組織で高発現しており、循環プロレニンの半分以上は腎臓外由来であるが、レニンの前駆体としての役割以外の生理学的役割はまだ不明である。レニンとともにアンジオテンシンIを形成し、局所に発現している[[angiotensin-converting enzyme/ja|アンジオテンシン変換酵素]]、[[chymase/ja|キマーゼ]]または他の酵素によってアンジオテンシンIIに変換される。この過程は細胞内でも間質でも起こりうる。
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副腎では、[[aldosterone/ja|アルドステロン]]分泌の[[paracrine/ja|パラクリン]]制御に関与している可能性が高く、心臓と血管系では、リモデリングまたは血管緊張に関与している可能性があり、循環系RASからほとんど独立している[[脳]]では、局所血圧調節に関与している可能性がある。さらに、[[central nervous system/ja|中枢性]]と[[peripheral nervous system/ja|末梢性]]の両方の神経系が交感神経伝達のためにアンジオテンシンを使用することができる。その他の発現場所としては、生殖器系、皮膚、消化器などがある。全身系を対象とした医薬品は、これらの局所系の発現に、有益または不利に影響を及ぼす可能性がある。
In the adrenal glands, it is likely involved in the [[paracrine]] regulation of [[aldosterone]] secretion; in the heart and vasculature, it may be involved in remodeling or vascular tone; and in the [[brain]], where it is largely independent of the circulatory RAS, it may be involved in local blood pressure regulation. In addition, both the [[central nervous system|central]] and [[peripheral nervous system|peripheral]] nervous systems can use angiotensin for sympathetic neurotransmission. Other places of expression include the reproductive system, the skin and digestive organs. Medications aimed at the systemic system may affect the expression of those local systems, beneficially or adversely.
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==胎児レニン-アンジオテンシン系==
==Fetal renin–angiotensin system==
{{Anchor|Fetal renin–angiotensin system}}
In the [[fetus]], the renin–angiotensin system is predominantly a sodium-losing system, as angiotensin II has little or no effect on aldosterone levels. Renin levels are high in the fetus, while angiotensin II levels are significantly lower; this is due to the limited pulmonary blood flow, preventing ACE (found predominantly in the pulmonary circulation) from having its maximum effect.
[[fetus/ja|胎児]]では、レニン-アンジオテンシン系は主にナトリウム喪失系であり、アンジオテンシンIIはアルドステロンレベルにほとんど影響を及ぼさない。胎児ではレニンレベルは高いが、アンジオテンシンIIレベルは有意に低い。これは、肺血流が限られているため、ACE（肺循環に主に存在する）が最大限の効果を発揮できないためである。
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== 臨床的意義 ==
== 臨床的意義 ==

Latest revision as of 09:29, 28 March 2024

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RASの解剖図

レニン-アンジオテンシン系（RAS）、またはレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）は、血圧、体液バランス、電解質バランス、および全身の血管抵抗を調節するホルモン系である。

腎血流が減少すると、腎臓の次糸球体細胞は前駆体であるプロレニン（すでに血液中に存在する）をレニンに変換し、直接体循環に分泌する。血漿レニンは次に、肝臓から放出されたアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIと呼ばれるデカペプチドに変換する。アンジオテンシンIはその後、主に肺の血管内皮細胞表面に存在するアンジオテンシン変換酵素（ACE）によってアンジオテンシンII（オクタペプチド）に変換される。アンジオテンシンIIの寿命は約1～2分と短い。その後、多くの組織の赤血球や血管床に存在するアンジオテンシナーゼによって、アンジオテンシンIIIと呼ばれるヘプタペプチドに急速に分解される。

アンジオテンシンIIIは血圧を上昇させ、副腎皮質からのアルドステロン分泌を刺激する。副腎皮質刺激活性は100％で、血管圧迫活性はアンジオテンシンIIの40％である。

アンジオテンシンIVはまた、副腎皮質作用と血管圧制御作用を持つ。

アンジオテンシンIIは強力な血管収縮ペプチドであり、血管を狭窄させて血圧を上昇させる。アンジオテンシンIIはまた、副腎皮質からのホルモンアルドステロンの分泌を刺激する。アルドステロンは腎尿細管のナトリウムの再吸収を増加させ、その結果、血液中への水分の再吸収を引き起こすと同時に、（電解質バランスを維持するために）カリウムの排泄を引き起こす。これにより体内の細胞外液の体積が増加し、血圧も上昇する。

RASが異常に活性化すると血圧が高くなりすぎる。ACE阻害薬、アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬（ARB）、レニン阻害薬など、血圧を改善するためにこのシステムのさまざまな段階を阻害する薬物がいくつかある。これらの薬物は、高血圧、心不全、腎不全、および糖尿病の有害な影響を制御するための主要な方法の1つである。

活性化

詳細は「Autoregulation/ja」を参照
RAAS概略図

この系は、血液量の減少や血圧の低下（出血や脱水など）があると活性化する。この圧力の低下は頸動脈洞の圧受容器によって解釈される。また、濾液塩化ナトリウム（NaCl）濃度の低下や濾液流量の低下によっても活性化され、黄斑円錐体を刺激して次糸球体細胞にレニンを放出するように信号を送る。

  1. 腎臓の黄斑部にある傍糸球体装置の灌流が低下すると、傍糸球体細胞（糸球体毛細血管にある顆粒細胞、変化した周皮細胞）が酵素レニンを放出する。
  2. レニンは、球状タンパク質であるアンジオテンシノーゲンからデカペプチドを分解する。このデカペプチドはアンジオテンシンIとして知られている。
  3. アンジオテンシンIはその後、アンジオテンシン変換酵素（ACE）によってオクタペプチドであるアンジオテンシンIIに変換されるが、ACEは主に全身の毛細血管の内皮細胞、肺、腎臓の上皮細胞に存在すると考えられている。1992年のある研究では、すべての血管内皮細胞にACEが存在することが発見された。
  4. アンジオテンシンIIは、レニン-アンジオテンシン系の主要な生理活性産物であり、糸球体内メサンギウム細胞上の受容体に結合し、これらの細胞を周囲の血管とともに収縮させる；また糸球体座細胞上の受容体に結合し、副腎皮質の糸球体座からアルドステロンの放出を引き起こす。アンジオテンシンIIは、内分泌、オートクリン/パラクリン、イントラクリンホルモンとして作用する。

心血管系への影響

詳細は「Angiotensin」および「Aldosterone/ja」を参照
腎ホルモン調節概略図

アンジオテンシンIはわずかな活性を持つかもしれないが、アンジオテンシンIIが主要な生理活性産物である。アンジオテンシンIIは身体に様々な作用を及ぼす：

  • 全身において、アンジオテンシンIIは細動脈の強力な血管収縮薬である。
  • 腎臓では、アンジオテンシンIIは糸球体細動脈を収縮させ、求心性細動脈よりも遠心性細動脈に大きな影響を及ぼす。体内の他のほとんどの毛細血管床と同様に、求心性細動脈の収縮は細動脈抵抗を増加させ、|全身を上昇させる。動脈血圧を上昇させ、血流量を減少させる。しかし、腎臓はこの血流低下にもかかわらず十分な血液を濾過し続けなければならないため、糸球体の血圧を維持するメカニズムが必要となる。そのために、アンジオテンシンIIは遠心性細動脈を収縮させ、糸球体に血液を溜めて糸球体圧を上昇させる。こうして糸球体濾過量（GFR）が維持され、腎臓全体の血流量が低下しても血液濾過を継続することができる。糸球体濾過量（GFR）と腎血漿流量（RPF）の比である濾過分画が増加しているため、下流の尿細管周囲毛細血管内の血漿液は少なくなっている。その結果、尿細管周囲毛細血管の静水圧が低下し、オンコティック圧が上昇する（未濾過の血漿タンパク質による）。尿細管周囲毛細血管における静水圧低下とオンコティック圧上昇の効果により、尿細管液の再吸収が促進される。
  • アンジオテンシンIIは直細動脈を通る髄質血流を減少させる。これにより、腎髄質腔におけるNaClと尿素の洗い流しが減少する。したがって、髄質におけるNaClと尿素の濃度が高くなると、尿細管液の吸収が促進される。さらに、髄質への体液の再吸収が増加すると、ヘンレループの太い上行辺縁に沿ったナトリウムの受動的再吸収が増加する。
  • アンジオテンシンIIは、集合管のNa+
    チャネルに加えて、ヘンレループの近位尿細管と太い上行枝の細胞の先端膜（尿細管内腔に面している）にあるNa+
    /H+
    交換体を刺激する。これは最終的にナトリウムの再吸収を増加させる。
  • アンジオテンシンIIは腎尿細管細胞の肥大を刺激し、さらなるナトリウム再吸収をもたらす。
  • 副腎皮質では、アンジオテンシンIIはアルドステロンの放出を引き起こすように作用する。アルドステロンは尿細管（例えば、遠位尿細管および皮質）に作用する。腎臓の集合管など）に作用し、尿からナトリウムと水分をより多く再吸収させる。これは血液量を増加させ、したがって血圧を上昇させる。ナトリウムの血液への再吸収と引き換えに、カリウムが尿細管に分泌され、尿の一部となって排泄される。
  • アンジオテンシンIIは、バソプレシンとも呼ばれる抗利尿ホルモン（ADH）の分泌を引き起こす - ADHは視床下部で作られ、後下垂体から放出される。その名が示すように血管収縮作用も示すが、主な作用は腎臓での水分の再吸収を促すことである。ADHはまた、中枢神経系に作用して食塩に対する食欲を増進させ、口渇の感覚を刺激する。

これらの作用は直接的に血圧を上昇させるように作用し、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）によって対抗される。

局所レニン-アンジオテンシン系

局所的に発現するレニン-アンジオテンシン系は、腎臓、副腎、心臓、血管系、神経系などの多くの組織で見つかっており、全身性のレニン-アンジオテンシン系と関連して、あるいは独立して、局所的な心血管系の調節や非心血管系の機能など、様々な機能を持っている。腎臓以外では、レニンは主に循環から回収されるが、一部の組織では局所的に分泌されることがある。その前駆体であるプロレニンは組織で高発現しており、循環プロレニンの半分以上は腎臓外由来であるが、レニンの前駆体としての役割以外の生理学的役割はまだ不明である。レニンとともにアンジオテンシンIを形成し、局所に発現しているアンジオテンシン変換酵素、キマーゼまたは他の酵素によってアンジオテンシンIIに変換される。この過程は細胞内でも間質でも起こりうる。

副腎では、アルドステロン分泌のパラクリン制御に関与している可能性が高く、心臓と血管系では、リモデリングまたは血管緊張に関与している可能性があり、循環系RASからほとんど独立している脳では、局所血圧調節に関与している可能性がある。さらに、中枢性と末梢性の両方の神経系が交感神経伝達のためにアンジオテンシンを使用することができる。その他の発現場所としては、生殖器系、皮膚、消化器などがある。全身系を対象とした医薬品は、これらの局所系の発現に、有益または不利に影響を及ぼす可能性がある。

胎児レニン-アンジオテンシン系

胎児では、レニン-アンジオテンシン系は主にナトリウム喪失系であり、アンジオテンシンIIはアルドステロンレベルにほとんど影響を及ぼさない。胎児ではレニンレベルは高いが、アンジオテンシンIIレベルは有意に低い。これは、肺血流が限られているため、ACE（肺循環に主に存在する）が最大限の効果を発揮できないためである。

臨床的意義

RAAS活性の臨床効果とACE阻害薬およびアンジオテンシン受容体拮抗薬の作用部位を示すフローチャート。

こちらも参照


さらに読む

  • Banic A, Sigurdsson GH, Wheatley AM (1993). "Influence of age on the cardiovascular response during graded haemorrhage in anaesthetized rats". Res Exp Med (Berl). 193 (5): 315–321. doi:10.1007/BF02576239. PMID 8278677. S2CID 37700794.

外部リンク

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