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| [[Intravascular ultrasound/ja|血管内超音波]]は、生きている個体内でより進行したアテロームを検出し測定する、現在最も感度の高い方法であるが、コストと身体への侵襲性のために、その応用は限られていた。 | | [[Intravascular ultrasound/ja|血管内超音波]]は、生きている個体内でより進行したアテロームを検出し測定する、現在最も感度の高い方法であるが、コストと身体への侵襲性のために、その応用は限られていた。 |
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| | プラーク内に存在する石灰化を検出するためには、最新の高分解能スパイラル[[CT scan/ja|CTスキャン]]または高速の[[Electron beam tomography/ja|EBT]]装置を用いたCTスキャンが最も効果的な方法である。しかし、CTスキャナーのソフトウェアが他の周辺組織と区別して認識できるような、～130[[:en:Hounsfield scale|Hounsfield単位]]の十分な大きさの領域を形成するためには、アテロームが十分に進行し、その中に比較的大きな石灰化領域がなければならない。通常、このような領域は粥腫が発生し始めてから約2～30年後に心臓動脈内で発生し始める。小さい斑点状のプラークが存在することは、急性[[myocardial infarction/ja|心筋梗塞]]に進行する危険性が高い。 |
| [[CT scan]]s using state of the art higher resolution spiral, or the higher speed [[Electron beam tomography|EBT]], machines have been the most effective method for detecting calcification present in plaque. However, the atheroma have to be advanced enough to have relatively large areas of calcification within them to create large enough regions of ~130 [[Hounsfield scale|Hounsfield units]] which a CT scanner's software can recognize as distinct from the other surrounding tissues. Typically, such regions start occurring within the heart arteries about 2–3 decades after atheroma start developing. The presence of smaller, spotty plaques may actually be more dangerous for progressing to acute [[myocardial infarction]]. | |
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| | 動脈超音波検査、特に[[carotid/ja|頸動脈]]の動脈壁の厚さの測定は、疾患の進行を部分的に追跡する方法を提供する。2006年現在、一般的に内膜-内膜厚のIMTと呼ばれる厚さは臨床的には測定されていないが、1990年代半ばから一部の研究者により動脈壁の変化を追跡するために使用されている。伝統的に、臨床的な頸動脈超音波検査は、非常に進行した疾患の結果である血液内腔制限の程度、[[stenosis/ja|狭窄]]のみを推定してきた。[[:en:National Institute of Health|国立衛生研究所]]は[[medical research/ja|医学研究]]者である[[:en:Kenneth Ouriel|Kenneth Ouriel]]を責任者として、アテローム性動脈硬化プラークに関する血管内超音波技術を研究するために、5年間で500万ドルの研究を行った。より進歩的な臨床医は、個々の患者における疾患の進行や安定性を定量化し追跡する方法として、IMT測定を使用し始めている。 |
| Arterial ultrasound, especially of the [[carotid]] arteries, with measurement of the thickness of the artery wall, offers a way to partially track the disease progression. As of 2006, the thickness, commonly referred to as IMT for intimal-medial thickness, is not measured clinically though it has been used by some researchers since the mid-1990s to track changes in arterial walls. Traditionally, clinical carotid ultrasounds have only estimated the degree of blood lumen restriction, [[stenosis]], a result of very advanced disease. The [[National Institute of Health]] did a five-year $5 million study, headed by [[medical research]]er [[Kenneth Ouriel]], to study intravascular ultrasound techniques regarding atherosclerotic plaque. More progressive clinicians have begun using IMT measurement as a way to quantify and track disease progression or stability within individual patients.
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| | 1960年代以来、[[Angiography/ja|血管造影]]はアテロームを評価する伝統的な方法であった。しかし、血管造影は動脈[[Lumen (anatomy)/ja|内腔]]内の血液と混ざった色素の動画または静止画のみであり、アテロームは決して映らない。この規則に対する限られた例外は、壁内の広範な石灰化を伴う非常に進行した粥腫で、特に動脈腔を端から端まで可視化した場合、ほとんどの高齢者において放射性密度のハロー状のリングが見られることである。シネフロでは、心臓専門医や放射線科医は通常、血管造影の際に[[contrast agent/ja|造影剤]]を注入する前に、動脈を認識するためにこのような石灰化の影を探す。 |
| [[Angiography]], since the 1960s, has been the traditional way of evaluating for atheroma. However, angiography is only motion or still images of dye mixed with the blood within the arterial [[Lumen (anatomy)|lumen]] and never show atheroma; the wall of arteries, including atheroma within the arterial wall remain invisible. The limited exception to this rule is that with very advanced atheroma, with extensive calcification within the wall, a halo-like ring of radiodensity can be seen in most older humans, especially when arterial lumens are visualized end-on. On cine-floro, cardiologists and radiologists typically look for these calcification shadows to recognize arteries before they inject any [[contrast agent]] during angiograms. | |
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| | ===病変の分類=== |
| ===Classification of lesions===
| | * タイプI：孤立したマクロファージ泡沫細胞 |
| * Type I: Isolated macrophage foam cells | | * タイプII：複数の泡沫細胞層 |
| * Type II: Multiple foam cell layers | | * タイプIII：泡沫細胞、中間病変 |
| * Type III: Preatheroma, intermediate lesion | | * タイプIV：アテローム |
| * Type IV: Atheroma | | * タイプV： 線維性アテローム |
| * Type V: Fibroatheroma | | * タイプVI：亀裂、潰瘍、出血、血栓性病変 |
| * Type VI: Fissured, ulcerated, hemorrhagic, thrombotic lesion | | * タイプVII：石灰化病変 |
| * Type VII: Calcific lesion | | * タイプVIII：線維性病変 |
| * Type VIII: Fibrotic lesion | |
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| | ==治療== |
| ==Treatment==
| | {{Anchor|Treatment}} |
| Many approaches have been promoted as methods to reduce or reverse atheroma progression:
| | 粥腫の進行を抑制または逆転させる方法として、多くのアプローチが推進されてきた： |
| * eating a diet of raw fruits, vegetables, nuts, beans, berries, and grains; | | * 生の果物、野菜、ナッツ類、豆類、ベリー類、穀類を食べる |
| * consuming foods containing [[omega−3]] fatty acids such as fish, fish-derived supplements, as well as flax seed oil, borage oil, and other non-animal-based oils; | | * 魚や魚由来のサプリメント、亜麻仁油、ボラージオイルなど、動物性でない[[omega−3/ja|オメガ3]]脂肪酸を含む食品を摂取する |
| * abdominal fat reduction; | | * 腹部脂肪を減らす |
| * aerobic exercise; | | * 有酸素運動 |
| * inhibitors of [[cholesterol]] synthesis (known as [[statins]]); | | * [[cholesterol/ja|コレステロール]]合成の阻害剤（[[statins/ja|スタチン]]として知られている） |
| * low normal [[blood glucose]] levels ([[glycated hemoglobin]], also called [[HbA1c]]); | | * 正常な[[blood glucose/ja|血糖値]]が低い（[[glycated hemoglobin/ja|糖化ヘモグロビン]]、[[HbA1c/ja|HbA1c]]とも呼ばれる）； |
| * micronutrient (vitamins, [[potassium]], and [[magnesium]]) consumption; | | * 微量栄養素（ビタミン、[[potassium/ja|カリウム]]、[[magnesium/ja|マグネシウム]]）の摂取； |
| * maintaining normal, or healthy, blood pressure levels; | | * 血圧を正常値あるいは健康な値に維持する； |
| * aspirin supplement | | * アスピリンサプリメント |
| * mouse studies indicated that subcutaneous administration of [[cyclodextrin|oligosaccharide 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin]] (2HPβCD) can solubilize [[cholesterol]], removing it from plaques. However, later work concluded that "treatment with 2HPβCD is ineffective in inducing atherosclerosis regression". | | * [[cyclodextrin/ja|オリゴ糖2-ヒドロキシプロピル-β-シクロデキストリン]]（2HPβCD）の皮下投与は[[cholesterol/ja|コレステロール]]を可溶化し、プラークから除去することができることがマウスの研究で示された。しかし、後の研究では「2HPβCDによる治療は動脈硬化の退縮を誘導するのに有効ではない」と結論づけられた。 |
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| ==研究の歴史== | | ==研究の歴史== |