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Obesity/ja: Difference between revisions

Obesity/ja
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Created page with "===腸内細菌=== {{See also/ja|Infectobesity/ja}} 感染因子が代謝に及ぼす影響に関する研究は、まだ初期段階にある。腸内細菌叢は、痩せた人と肥満の人では異なることが示されている。腸内細菌叢が代謝能に影響を及ぼす可能性が示唆されている。この明らかな変化は、肥満の一因となるエネルギーの収穫能力を高めると考えられている。このよう..."
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感染因子が代謝に及ぼす影響に関する研究は、まだ初期段階にある。[[Gut flora/ja|腸内細菌叢]]は、痩せた人と肥満の人では異なることが示されている。腸内細菌叢が代謝能に影響を及ぼす可能性が示唆されている。この明らかな変化は、肥満の一因となるエネルギーの収穫能力を高めると考えられている。このような違いが肥満の直接的な原因なのか、それとも結果なのかは、まだ明確に決定されていない。小児における[[antibiotics/ja|抗生物質]]の使用も、その後の肥満と関連している。
感染因子が代謝に及ぼす影響に関する研究は、まだ初期段階にある。[[Gut flora/ja|腸内細菌叢]]は、痩せた人と肥満の人では異なることが示されている。腸内細菌叢が代謝能に影響を及ぼす可能性が示唆されている。この明らかな変化は、肥満の一因となるエネルギーの収穫能力を高めると考えられている。このような違いが肥満の直接的な原因なのか、それとも結果なのかは、まだ明確に決定されていない。小児における[[antibiotics/ja|抗生物質]]の使用も、その後の肥満と関連している。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[viruses/ja|ウイルス]]と肥満との関連は、ヒトやいくつかの異なる動物種で発見されている。これらの関連性が肥満率の上昇にどれだけ寄与しているかは、まだ明らかにされていない。
An association between [[viruses]] and obesity has been found in humans and several different animal species. The amount that these associations may have contributed to the rising rate of obesity is yet to be determined.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== その他の要因 ===
=== Other factors ===
睡眠不足は[[sleep and weight/ja|肥満と関連している]]。一方が他方を引き起こすかどうかは不明である。短時間睡眠が体重増加を増加させるとしても、それが意味のある程度なのか、睡眠時間を増やすことが有益なのかは不明である。
Not getting enough sleep [[sleep and weight|is also associated with obesity]]. Whether one causes the other is unclear. Even if short sleep does increase weight gain, it is unclear if this is to a meaningful degree or if increasing sleep would be of benefit.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
肥満には「[[obesogens/ja|オベソゲン]]」と呼ばれる化学物質が関与しているという説もある。
Some have proposed that chemical compounds called "[[obesogens]]" may play a role in obesity.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[:en:personality|性格]]のある側面は肥満であることと関連している。[[:en:Loneliness|孤独感]]、[[neuroticism/ja|神経症]]、[[:en:impulsivity|衝動性]]、報酬に対する感受性は肥満の人に多く、[[:en:conscientiousness|良心性]]と[[:en:self-control|自制心]]は肥満の人に少ない。このテーマに関する研究のほとんどは質問紙ベースであるため、これらの結果が性格と肥満の関係を過大評価している可能性がある：肥満の人は[[:en:social stigma of obesity|肥満の社会的スティグマ]]を意識している可能性があり、それに応じて質問紙回答が偏っている可能性がある。同様に、子供の頃に肥満であった人の性格は、肥満の危険因子として働くというよりも、むしろ肥満のスティグマに影響されているかもしれない。
Certain aspects of [[personality]] are associated with being obese. [[Loneliness]], [[neuroticism]], [[impulsivity]], and sensitivity to reward are more common in people who are obese while [[conscientiousness]] and [[self-control]] are less common in people who are obese. Because most of the studies on this topic are questionnaire-based, it is possible that these findings overestimate the relationships between personality and obesity: people who are obese might be aware of the [[social stigma of obesity]] and their questionnaire responses might be biased accordingly. Similarly, the personalities of people who are obese as children might be influenced by obesity stigma, rather than these personality factors acting as risk factors for obesity.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
グローバリゼーションとの関連では、貿易自由化が肥満と関連していることが知られている。1975年から2016年の175カ国のデータに基づく調査では、肥満の有病率は貿易開放度と正の相関があり、その相関は発展途上国でより強いことが示された。
In relation to globalization, it is known that trade liberalization is linked to obesity; research, based on data from 175 countries during 1975-2016, showed that obesity prevalence was positively correlated with trade openness, and the correlation was stronger in developing countries.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==病態生理学==
==Pathophysiology==
{{Anchor|Pathophysiology}}
{{Main|Pathophysiology of obesity}}
{{Main/ja|Pathophysiology of obesity/ja}}
[[File:Fatmouse.jpg|thumb|upright=1.3|alt=Two white mice both with similar sized ears, black eyes, and pink noses. The body of the mouse on the left, however, is about three times the width of the normal sized mouse on the right.|A comparison of a mouse unable to produce [[leptin]] thus resulting in obesity (left) and a normal mouse (right)]]
[[File:Fatmouse.jpg|thumb|upright=1.3|alt=同じような大きさの耳、黒い目、ピンク色の鼻を持つ2匹の白いマウス。左のマウスの体の幅は右のマウスの約3倍である。[[leptin/ja|レプチン]]を産生できないために肥満になるマウス（左）と正常なマウス（右）の比較]]
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
肥満の発症には、持続的な正のエネルギーバランス（エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回る）と、増加した体重の「セットポイント」のリセットという、2つの異なるが関連したプロセスが関与していると考えられている。2つ目のプロセスは、有効な肥満治療法の発見が困難であった理由を説明するものである。このプロセスの根底にある生物学的メカニズムはまだ不明であるが、研究によってそのメカニズムが解明されつつある。
Two distinct but related processes are considered to be involved in the development of obesity: sustained positive energy balance (energy intake exceeding energy expenditure) and the resetting of the body weight "set point" at an increased value. The second process explains why finding effective obesity treatments has been difficult. While the underlying biology of this process still remains uncertain, research is beginning to clarify the mechanisms.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。
At a biological level, there are many possible [[pathophysiology|pathophysiological]] mechanisms involved in the development and maintenance of obesity. This field of research had been almost unapproached until the [[leptin]] gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory. While leptin and [[ghrelin]] are produced peripherally, they control appetite through their actions on the [[central nervous system]]. In particular, they and other appetite-related hormones act on the [[hypothalamus]], a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure. There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite, the [[melanocortin]] pathway being the most well understood. The circuit begins with an area of the hypothalamus, the [[arcuate nucleus]], that has outputs to the [[lateral hypothalamus]] (LH) and [[ventromedial hypothalamus]] (VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
弧状核には2つの異なる[[neuron/ja|ニューロン]]群が存在する。第一のグループは[[neuropeptide Y/ja|神経ペプチドY]]（NPY）と[[agouti-related peptide/ja|アグーチ関連ペプチド]]（AgRP）を共発現し、LHへの刺激性入力とVMHへの抑制性入力を持つ。第二のグループは[[pro-opiomelanocortin/ja|プロオピオメラノコルチン]]（POMC）と[[cocaine- and amphetamine-regulated transcript/ja|コカイン・アンフェタミン制御転写物]]（CART）を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持つ。その結果、NPY/AgRPニューロンは摂食を刺激し満腹感を抑制し、POMC/CARTニューロンは満腹感を刺激し摂食を抑制する。弧状核ニューロンの両グループは、レプチンによって部分的に制御されている。レプチンはNPY/AgRP群を抑制する一方、POMC/CART群を刺激する。したがって、レプチン欠乏症またはレプチン抵抗性のいずれかを介したレプチンシグナル伝達の欠乏は、摂食過多を引き起こし、遺伝性肥満や後天性肥満の一部を説明する可能性がある。
The arcuate nucleus contains two distinct groups of [[neuron]]s. The first group coexpresses [[neuropeptide Y]] (NPY) and [[agouti-related peptide]] (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses [[pro-opiomelanocortin]] (POMC) and [[cocaine- and amphetamine-regulated transcript]] (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==管理==
==Management==
{{Anchor|Management}}
{{Main|Management of obesity}}
{{Main/ja|Management of obesity/ja}}
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
肥満の主な治療は、処方された[[Diet (nutrition)/ja|食事]]や[[physical exercise/ja|身体運動]]などの生活習慣への介入による[[weight loss/ja|減量]]である。どのような食事が長期的な体重減少をサポートするのかは不明であり、[[Calorie restriction/ja|低カロリー食]]の有効性については議論があるが、長期的にカロリー消費を減らしたり、身体運動を増やしたりするライフスタイルの変化も、時間の経過とともに体重の戻りは緩やかであるものの、ある程度の持続的な体重減少をもたらす傾向がある。[[:en:National Weight Control Registry|全米体重コントロール登録]]の参加者の87％が10年間10％の体重減少を維持することができたが、長期的な体重減少維持のための最も適切な食事療法はまだわかっていない。米国では、食事の変更と運動の両方を組み合わせた集中的な行動介入が推奨されている。[[Intermittent fasting/ja|間欠的絶食]]は、継続的なエネルギー制限と比較して、体重減少の追加的利益はない。減量を成功させるには、どのような食事療法を行うかよりも、アドヒアランスの方が重要である。
The main treatment for obesity consists of [[weight loss]] via lifestyle interventions, including prescribed [[Diet (nutrition)|diets]] and [[physical exercise]]. Although it is unclear what diets might support long-term weight loss, and although the effectiveness of [[Calorie restriction|low-calorie diets]] is debated, lifestyle changes that reduce calorie consumption or increase physical exercise over the long term also tend to produce some sustained weight loss, despite slow weight regain over time. Although 87% of participants in the [[National Weight Control Registry]] were able to maintain 10% body weight loss for 10 years, the most appropriate dietary approach for long term weight loss maintenance is still unknown. In the US, intensive behavioral interventions combining both dietary changes and exercise are recommended. [[Intermittent fasting]] has no additional benefit of weight loss compared to continuous energy restriction. Adherence is a more important factor in weight loss success than whatever kind of diet an individual undertakes.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
いくつかの低カロリー食は効果的である。短期的には、[[Low-carbohydrate diet/ja|低炭水化物食]]の方が[[Low-fat diet/ja|低脂肪食]]よりも体重減少に良いと思われる。しかし、長期的には、すべてのタイプの低炭水化物食と低脂肪食が等しく有益であるように見える。さまざまな食事に関連する心臓病と糖尿病のリスクは同程度のようである。肥満者における地中海食の推進は、心臓病のリスクを低下させるかもしれない。[[sweet drink/ja|甘い飲み物]]の摂取量の減少も減量に関係している。生活様式の変更による長期的な体重減少維持の成功率は低く、2～20％である。食事および生活様式の変更は、[[pregnancy/ja|妊娠]]中の過度の体重増加を制限するのに有効であり、母子ともに転帰を改善する。肥満と心臓病の他の危険因子を併せ持つ人には、集中的な行動カウンセリングが推奨される。
Several hypo-caloric diets are effective. In the short-term [[Low-carbohydrate diet|low carbohydrate diets]] appear better than [[Low-fat diet|low fat diets]] for weight loss. In the long term, however, all types of low-carbohydrate and low-fat diets appear equally beneficial. Heart disease and diabetes risks associated with different diets appear to be similar. Promotion of the Mediterranean diets among the obese may lower the risk of heart disease. Decreased intake of [[sweet drink]]s is also related to weight-loss. Success rates of long-term weight loss maintenance with lifestyle changes are low, ranging from 2–20%. Dietary and lifestyle changes are effective in limiting excessive weight gain in [[pregnancy]] and improve outcomes for both the mother and the child. Intensive behavioral counseling is recommended in those who are both obese and have other risk factors for heart disease.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 健康政策 ===
=== Health policy ===
[[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population, Top Countries (2016).svg|thumb|330x330px|成人人口における肥満の有病率、上位国（2016年）]]
[[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population, Top Countries (2016).svg|thumb|330x330px|Prevalence of obesity in the adult population, top countries (2016)]]
[[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population (2016).svg|thumb|330x330px|2016年の成人人口における肥満の有病率]]
[[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population (2016).svg|thumb|330x330px|Prevalence of obesity in the adult population in 2016]]
肥満は、その有病率、コスト、健康への影響から、複雑な公衆衛生・政策問題である。そのため、肥満の管理には、より広い社会的背景の変化と、地域社会、地方自治体、政府による取り組みが必要である。公衆衛生の努力は、人口における肥満の有病率増加の原因となっている[[Obesity and the environment/ja|環境要因]]を理解し、是正しようとするものである。解決策は、過剰な食物エネルギー消費を引き起こし、身体活動を阻害する要因を変えることにある。取り組みとしては、連邦政府から払い戻しのある学校での給食プログラム、子どもたちへの直接的な[[junk food/ja|ジャンク]][[food marketing/ja|食品販売]]の制限、学校での砂糖入り飲料へのアクセスの減少などがある。世界保健機関（WHO）は、砂糖入り飲料への課税を推奨している。都市環境を構築する際には、公園へのアクセスを増やし、歩行者ルートを整備する努力がなされてきた。
Obesity is a complex public health and policy problem because of its prevalence, costs, and health effects. As such, managing it requires changes in the wider societal context and effort by communities, local authorities, and governments. Public health efforts seek to understand and correct the [[Obesity and the environment|environmental factors]] responsible for the increasing prevalence of obesity in the population. Solutions look at changing the factors that cause excess food energy consumption and inhibit physical activity. Efforts include federally reimbursed meal programs in schools, limiting direct [[junk food|junk]] [[food marketing]] to children, and decreasing access to sugar-sweetened beverages in schools. The World Health Organization recommends the taxing of sugary drinks. When constructing urban environments, efforts have been made to increase access to parks and to develop pedestrian routes.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[:en:Mass media|マスメディア]]のキャンペーンは、肥満に影響する行動を変える効果は限定的であるように思われる。同時に、運動や食事に関する知識や意識を高めることができ、長期的には変化につながるかもしれない。キャンペーンはまた、[[Sedentary lifestyle/ja|座っている、横になっている]]時間を減らし、身体的に活動する意思にプラスの影響を与えることができるかもしれない。メニューにエネルギー情報を記載した[[Nutrition facts label/ja|栄養成分表示]]は、レストランでの食事中のエネルギー摂取量を減らすのに役立つかもしれない。[[ultra-processed foods/ja|超加工食品]]に対する政策を求める声もある。
[[Mass media]] campaigns seem to have limited effectiveness in changing behaviors that influence obesity, but may increase knowledge and awareness regarding physical activity and diet, which might lead to changes in the long term. Campaigns might also be able to reduce the amount of time spent [[Sedentary lifestyle|sitting or lying down]] and positively affect the intention to be active physically. [[Nutrition facts label|Nutritional labelling]] with energy information on menus might be able to help reducing energy intake while dining in restaurants. Some call for policy against [[ultra-processed foods]].
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==医療介入==
==医療介入==
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