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| [[thrifty gene hypothesis/ja|倹約遺伝子仮説]]は、人類が進化する過程で食事が乏しくなったために肥満になりやすくなったと仮定している。脂肪としてエネルギーを蓄えることで稀にある豊かな時期を利用する能力は、食料の入手可能性が変化する時期に有利であり、脂肪を多く蓄えた個体は[[famine/ja|飢饉]]を生き延びる可能性が高くなる。しかし、脂肪を蓄えるこの傾向は、食糧供給が安定している社会では不適応となる。この説は様々な批判を受けており、[[drifty gene hypothesis/ja|漂流遺伝子仮説]]や[[thrifty phenotype/ja|倹約的表現型仮説]]といった進化論に基づく他の説も提唱されている。 | | [[thrifty gene hypothesis/ja|倹約遺伝子仮説]]は、人類が進化する過程で食事が乏しくなったために肥満になりやすくなったと仮定している。脂肪としてエネルギーを蓄えることで稀にある豊かな時期を利用する能力は、食料の入手可能性が変化する時期に有利であり、脂肪を多く蓄えた個体は[[famine/ja|飢饉]]を生き延びる可能性が高くなる。しかし、脂肪を蓄えるこの傾向は、食糧供給が安定している社会では不適応となる。この説は様々な批判を受けており、[[drifty gene hypothesis/ja|漂流遺伝子仮説]]や[[thrifty phenotype/ja|倹約的表現型仮説]]といった進化論に基づく他の説も提唱されている。 |
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| | ===その他の病気=== |
| ===Other illnesses===
| | 特定の身体的・精神的疾患およびその治療に用いられる医薬品は、肥満のリスクを高める可能性がある。肥満リスクを増加させる医学的疾患には、先天性または後天性の疾患だけでなく、いくつかのまれな遺伝的症候群（上記）が含まれる： |
| Certain physical and mental illnesses and the pharmaceutical substances used to treat them can increase risk of obesity. Medical illnesses that increase obesity risk include several rare genetic syndromes (listed above) as well as some congenital or acquired conditions: [[hypothyroidism]], [[Cushing's syndrome]], [[growth hormone deficiency]], and some [[eating disorder]]s such as [[binge eating disorder]] and [[night eating syndrome]]. However, obesity is not regarded as a psychiatric disorder, and therefore is not listed in the [[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders|DSM-IVR]] as a psychiatric illness. The risk of overweight and obesity is higher in patients with psychiatric disorders than in persons without psychiatric disorders. Obesity and [[Depression (mood)|depression]] influence each other mutually, with obesity increasing the risk of clinical depression, and also depression leading to a higher chance of developing obesity.
| | [[hypothyroidism/ja|甲状腺機能低下症]]、[[Cushing's syndrome/ja|クッシング症候群]]、[[growth hormone deficiency/ja|成長ホルモン欠乏症]]、および[[binge eating disorder/ja|むちゃ食い障害]]や[[night eating syndrome/ja|夜食症候群]]などのいくつかの[[eating disorder/ja|摂食障害]]がある。しかし、肥満は精神疾患とはみなされていないため、[[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders/ja|DSM-IVR]]には精神疾患として記載されていない。過体重や肥満のリスクは、精神疾患のある患者では精神疾患のない患者よりも高い。肥満と[[Depression (mood)/ja|うつ病]]は相互に影響し合い、肥満は臨床的うつ病のリスクを高め、またうつ病は肥満を発症する可能性を高める。 |
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| | === 薬物誘発性肥満=== |
| === Drug-induced obesity ===
| | 特定の薬剤が体重増加または[[body composition/ja|体組成]]の変化を引き起こすことがある； これらには、[[insulin/ja|インスリン]]、[[sulfonylurea/ja|スルホニルウレア]]、[[thiazolidinedione/ja|チアゾリジンジオン]]、[[atypical antipsychotic/ja|非定型抗精神病薬]]、[[antidepressant/ja|抗うつ薬]]、[[glucocorticoids/ja|ステロイド]]、特定の[[anticonvulsant/ja|抗けいれん薬]]（[[phenytoin/ja|フェニトイン]]および[[valproate/ja|バルプロ酸塩]]）、[[pizotifen/ja|ピゾチフェン]]、およびいくつかの形態の[[hormonal contraception/ja|ホルモン避妊薬]]が含まれる。 |
| Certain medications may cause weight gain or changes in [[body composition]]; these include [[insulin]], [[sulfonylurea]]s, [[thiazolidinedione]]s, [[atypical antipsychotic]]s, [[antidepressant]]s, [[glucocorticoids|steroids]], certain [[anticonvulsant]]s ([[phenytoin]] and [[valproate]]), [[pizotifen]], and some forms of [[hormonal contraception]].
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| | ===社会的決定要因=== |
| ===Social determinants=== | | {{Main/ja|Social determinants of obesity/ja}} |
| {{Main|Social determinants of obesity}} | | [[File:Yamai no Soshi - Obesity.JPG|thumb|upright=1.3|病気絵巻（「山井の草紙」、12世紀後半）には、金持ちの病気とされる肥満症の金貸しの女性が描かれている。]] |
| [[File:Yamai no Soshi - Obesity.JPG|thumb|upright=1.3|The disease scroll (''Yamai no soshi'', late 12th century) depicts a woman moneylender with obesity, considered a disease of the rich.]] | | [[File:More adults are obese in more unequal rich countries (cropped).jpg|thumb|upright=1.3|先進国における肥満は、[[:en:economic inequality|経済格差]]と相関関係がある。]] |
| [[File:More adults are obese in more unequal rich countries (cropped).jpg|thumb|upright=1.3|Obesity in developed countries is correlated with [[economic inequality]].]] | |
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| | 遺伝的な影響は肥満を理解する上で重要ではあるが、特定の国や世界的に見られる劇的な増加を完全に説明することはできない。エネルギー消費量がエネルギー消費量を上回ると、個人単位では体重が増加することは認められているが、社会規模でのこの2つの要因の変化の原因については、多くの議論がある。原因については諸説あるが、様々な要因が絡み合っているとする説が多い。 |
| While genetic influences are important to understanding obesity, they cannot completely explain the dramatic increase seen within specific countries or globally. Though it is accepted that energy consumption in excess of energy expenditure leads to increases in body weight on an individual basis, the cause of the shifts in these two factors on the societal scale is much debated. There are a number of theories as to the cause but most believe it is a combination of various factors.
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| | [[:en:social class|社会階級]]とBMIの相関関係は世界的に異なる。1989年の調査では、先進国では社会階層の高い女性は肥満になりにくいことがわかった。異なる社会階層の男性の間では、有意な差は見られなかった。発展途上国では、社会階層の高い女性、男性、子どもの肥満率が高かった。2007年にも同じ研究が繰り返され、同じような関係が見られたが、より弱いものであった。相関関係の強さの低下は、[[:en:globalization|グローバリゼーション]]の影響によるものと考えられた。先進国では、成人の肥満度や10代の子どもの肥満率は、[[:en:economic inequality|所得格差]]と相関している。同じような関係はアメリカの各州でも見られ、より不平等な州では、より高い社会階層であっても、より多くの成人が肥満である。 |
| The correlation between [[social class]] and BMI varies globally. Research in 1989 found that in developed countries women of a high social class were less likely to be obese. No significant differences were seen among men of different social classes. In the developing world, women, men, and children from high social classes had greater rates of obesity. In 2007 repeating the same research found the same relationships, but they were weaker. The decrease in strength of correlation was felt to be due to the effects of [[globalization]]. Among developed countries, levels of adult obesity, and percentage of teenage children who are overweight, are correlated with [[economic inequality|income inequality]]. A similar relationship is seen among US states: more adults, even in higher social classes, are obese in more unequal states.
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| | BMIと社会階層との関連については、多くの説明がなされている。先進国では、富裕層はより栄養価の高い食品を買う余裕があり、スリムであることを求める社会的プレッシャーが大きく、[[physical fitness/ja|体力]]に対する期待が大きく、より多くの機会があると考えられている。[[:en:undeveloped countries|未開発国]]では、食料を買う余裕があること、肉体労働によるエネルギー消費が大きいこと、より大きな体格を好む文化的価値観が、観察されたパターンに寄与していると考えられている。身近な人が持つ体重に対する態度も肥満に関与している可能性がある。BMIの経時的変化には、友人、兄弟姉妹、配偶者の間に相関関係がみられる。ストレスや社会的地位の低さは肥満のリスクを高めるようである。 |
| Many explanations have been put forth for associations between BMI and social class. It is thought that in developed countries, the wealthy are able to afford more nutritious food, they are under greater social pressure to remain slim, and have more opportunities along with greater expectations for [[physical fitness]]. In [[undeveloped countries]] the ability to afford food, high energy expenditure with physical labor, and cultural values favoring a larger body size are believed to contribute to the observed patterns. Attitudes toward body weight held by people in one's life may also play a role in obesity. A correlation in BMI changes over time has been found among friends, siblings, and spouses. Stress and perceived low social status appear to increase risk of obesity.
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| | 喫煙は個人の体重に大きな影響を与える。禁煙した人は、10年間で男性で平均4.4kg、女性で平均5.0kg体重が増加する。しかし、喫煙率の変化は肥満率全体にはほとんど影響を及ぼしていない。 |
| Smoking has a significant effect on an individual's weight. Those who quit smoking gain an average of 4.4 kilograms (9.7 lb) for men and 5.0 kilograms (11.0 lb) for women over ten years. However, changing rates of smoking have had little effect on the overall rates of obesity.
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| | 米国では、子供の数が肥満リスクと関係している。女性のリスクは子供1人につき7％増加し、男性のリスクは子供1人につき4％増加する。これは、扶養義務のある子供がいると、欧米の親の身体活動が低下するという事実からも説明できる。 |
| In the United States, the number of children a person has is related to their risk of obesity. A woman's risk increases by 7% per child, while a man's risk increases by 4% per child. This could be partly explained by the fact that having dependent children decreases physical activity in Western parents.
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| | 発展途上国では、都市化が肥満率の増加に一役買っている。中国では、全体的な肥満率は5％以下だが、一部の都市では肥満率が20％を超えている。その一因として、都市設計の問題（身体活動のための公共スペースが不十分など）が考えられる。自転車や徒歩などの[[:en:active transportation|能動的な交通手段]]とは対照的に、自動車で過ごす時間は肥満リスクの増加と相関している。 |
| In the developing world urbanization is playing a role in increasing rate of obesity. In China overall rates of obesity are below 5%; however, in some cities rates of obesity are greater than 20%. In part, this may be because of urban design issues (such as inadequate public spaces for physical activity). Time spent in motor vehicles, as opposed to [[active transportation]] options such as cycling or walking, is correlated with increased risk of obesity.
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| | 幼少期の[[Malnutrition/ja|栄養失調]]は、[[:en:developing world|発展途上国]]における肥満率の上昇に一役買っていると考えられている。栄養不良の期間に起こる内分泌の変化は、より多くの食物エネルギーが利用できるようになると、脂肪の蓄積を促進する可能性がある。 |
| [[Malnutrition]] in early life is believed to play a role in the rising rates of obesity in the [[developing world]]. Endocrine changes that occur during periods of malnutrition may promote the storage of fat once more food energy becomes available. | |
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| | ===腸内細菌=== |
| ===Gut bacteria===
| | {{See also/ja|Infectobesity/ja}} |
| {{See also|Infectobesity}} | | 感染因子が代謝に及ぼす影響に関する研究は、まだ初期段階にある。[[Gut flora/ja|腸内細菌叢]]は、痩せた人と肥満の人では異なることが示されている。腸内細菌叢が代謝能に影響を及ぼす可能性が示唆されている。この明らかな変化は、肥満の一因となるエネルギーの収穫能力を高めると考えられている。このような違いが肥満の直接的な原因なのか、それとも結果なのかは、まだ明確に決定されていない。小児における[[antibiotics/ja|抗生物質]]の使用も、その後の肥満と関連している。 |
| The study of the effect of infectious agents on metabolism is still in its early stages. [[Gut flora]] has been shown to differ between lean and obese people. There is an indication that gut flora can affect the metabolic potential. This apparent alteration is believed to confer a greater capacity to harvest energy contributing to obesity. Whether these differences are the direct cause or the result of obesity has yet to be determined unequivocally. The use of [[antibiotics]] among children has also been associated with obesity later in life.
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| | [[viruses/ja|ウイルス]]と肥満との関連は、ヒトやいくつかの異なる動物種で発見されている。これらの関連性が肥満率の上昇にどれだけ寄与しているかは、まだ明らかにされていない。 |
| An association between [[viruses]] and obesity has been found in humans and several different animal species. The amount that these associations may have contributed to the rising rate of obesity is yet to be determined.
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| | === その他の要因 === |
| === Other factors ===
| | 睡眠不足は[[sleep and weight/ja|肥満と関連している]]。一方が他方を引き起こすかどうかは不明である。短時間睡眠が体重増加を増加させるとしても、それが意味のある程度なのか、睡眠時間を増やすことが有益なのかは不明である。 |
| Not getting enough sleep [[sleep and weight|is also associated with obesity]]. Whether one causes the other is unclear. Even if short sleep does increase weight gain, it is unclear if this is to a meaningful degree or if increasing sleep would be of benefit.
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| | 肥満には「[[obesogens/ja|オベソゲン]]」と呼ばれる化学物質が関与しているという説もある。 |
| Some have proposed that chemical compounds called "[[obesogens]]" may play a role in obesity.
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| | [[:en:personality|性格]]のある側面は肥満であることと関連している。[[:en:Loneliness|孤独感]]、[[neuroticism/ja|神経症]]、[[:en:impulsivity|衝動性]]、報酬に対する感受性は肥満の人に多く、[[:en:conscientiousness|良心性]]と[[:en:self-control|自制心]]は肥満の人に少ない。このテーマに関する研究のほとんどは質問紙ベースであるため、これらの結果が性格と肥満の関係を過大評価している可能性がある：肥満の人は[[:en:social stigma of obesity|肥満の社会的スティグマ]]を意識している可能性があり、それに応じて質問紙回答が偏っている可能性がある。同様に、子供の頃に肥満であった人の性格は、肥満の危険因子として働くというよりも、むしろ肥満のスティグマに影響されているかもしれない。 |
| Certain aspects of [[personality]] are associated with being obese. [[Loneliness]], [[neuroticism]], [[impulsivity]], and sensitivity to reward are more common in people who are obese while [[conscientiousness]] and [[self-control]] are less common in people who are obese. Because most of the studies on this topic are questionnaire-based, it is possible that these findings overestimate the relationships between personality and obesity: people who are obese might be aware of the [[social stigma of obesity]] and their questionnaire responses might be biased accordingly. Similarly, the personalities of people who are obese as children might be influenced by obesity stigma, rather than these personality factors acting as risk factors for obesity.
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| | グローバリゼーションとの関連では、貿易自由化が肥満と関連していることが知られている。1975年から2016年の175カ国のデータに基づく調査では、肥満の有病率は貿易開放度と正の相関があり、その相関は発展途上国でより強いことが示された。 |
| In relation to globalization, it is known that trade liberalization is linked to obesity; research, based on data from 175 countries during 1975-2016, showed that obesity prevalence was positively correlated with trade openness, and the correlation was stronger in developing countries.
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| | ==病態生理学== |
| ==Pathophysiology==
| | {{Anchor|Pathophysiology}} |
| {{Main|Pathophysiology of obesity}} | | {{Main/ja|Pathophysiology of obesity/ja}} |
| [[File:Fatmouse.jpg|thumb|upright=1.3|alt=Two white mice both with similar sized ears, black eyes, and pink noses. The body of the mouse on the left, however, is about three times the width of the normal sized mouse on the right.|A comparison of a mouse unable to produce [[leptin]] thus resulting in obesity (left) and a normal mouse (right)]] | | [[File:Fatmouse.jpg|thumb|upright=1.3|alt=同じような大きさの耳、黒い目、ピンク色の鼻を持つ2匹の白いマウス。左のマウスの体の幅は右のマウスの約3倍である。[[leptin/ja|レプチン]]を産生できないために肥満になるマウス（左）と正常なマウス（右）の比較]] |
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| | 肥満の発症には、持続的な正のエネルギーバランス（エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回る）と、増加した体重の「セットポイント」のリセットという、2つの異なるが関連したプロセスが関与していると考えられている。2つ目のプロセスは、有効な肥満治療法の発見が困難であった理由を説明するものである。このプロセスの根底にある生物学的メカニズムはまだ不明であるが、研究によってそのメカニズムが解明されつつある。 |
| Two distinct but related processes are considered to be involved in the development of obesity: sustained positive energy balance (energy intake exceeding energy expenditure) and the resetting of the body weight "set point" at an increased value. The second process explains why finding effective obesity treatments has been difficult. While the underlying biology of this process still remains uncertain, research is beginning to clarify the mechanisms.
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| | 生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。 |
| At a biological level, there are many possible [[pathophysiology|pathophysiological]] mechanisms involved in the development and maintenance of obesity. This field of research had been almost unapproached until the [[leptin]] gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory. While leptin and [[ghrelin]] are produced peripherally, they control appetite through their actions on the [[central nervous system]]. In particular, they and other appetite-related hormones act on the [[hypothalamus]], a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure. There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite, the [[melanocortin]] pathway being the most well understood. The circuit begins with an area of the hypothalamus, the [[arcuate nucleus]], that has outputs to the [[lateral hypothalamus]] (LH) and [[ventromedial hypothalamus]] (VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.
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| | 弧状核には2つの異なる[[neuron/ja|ニューロン]]群が存在する。第一のグループは[[neuropeptide Y/ja|神経ペプチドY]]（NPY）と[[agouti-related peptide/ja|アグーチ関連ペプチド]]（AgRP）を共発現し、LHへの刺激性入力とVMHへの抑制性入力を持つ。第二のグループは[[pro-opiomelanocortin/ja|プロオピオメラノコルチン]]（POMC）と[[cocaine- and amphetamine-regulated transcript/ja|コカイン・アンフェタミン制御転写物]]（CART）を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持つ。その結果、NPY/AgRPニューロンは摂食を刺激し満腹感を抑制し、POMC/CARTニューロンは満腹感を刺激し摂食を抑制する。弧状核ニューロンの両グループは、レプチンによって部分的に制御されている。レプチンはNPY/AgRP群を抑制する一方、POMC/CART群を刺激する。したがって、レプチン欠乏症またはレプチン抵抗性のいずれかを介したレプチンシグナル伝達の欠乏は、摂食過多を引き起こし、遺伝性肥満や後天性肥満の一部を説明する可能性がある。 |
| The arcuate nucleus contains two distinct groups of [[neuron]]s. The first group coexpresses [[neuropeptide Y]] (NPY) and [[agouti-related peptide]] (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses [[pro-opiomelanocortin]] (POMC) and [[cocaine- and amphetamine-regulated transcript]] (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.
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| <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| | ==管理== |
| ==Management==
| | {{Anchor|Management}} |
| {{Main|Management of obesity}} | | {{Main/ja|Management of obesity/ja}} |
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| | 肥満の主な治療は、処方された[[Diet (nutrition)/ja|食事]]や[[physical exercise/ja|身体運動]]などの生活習慣への介入による[[weight loss/ja|減量]]である。どのような食事が長期的な体重減少をサポートするのかは不明であり、[[Calorie restriction/ja|低カロリー食]]の有効性については議論があるが、長期的にカロリー消費を減らしたり、身体運動を増やしたりするライフスタイルの変化も、時間の経過とともに体重の戻りは緩やかであるものの、ある程度の持続的な体重減少をもたらす傾向がある。[[:en:National Weight Control Registry|全米体重コントロール登録]]の参加者の87％が10年間10％の体重減少を維持することができたが、長期的な体重減少維持のための最も適切な食事療法はまだわかっていない。米国では、食事の変更と運動の両方を組み合わせた集中的な行動介入が推奨されている。[[Intermittent fasting/ja|間欠的絶食]]は、継続的なエネルギー制限と比較して、体重減少の追加的利益はない。減量を成功させるには、どのような食事療法を行うかよりも、アドヒアランスの方が重要である。 |
| The main treatment for obesity consists of [[weight loss]] via lifestyle interventions, including prescribed [[Diet (nutrition)|diets]] and [[physical exercise]]. Although it is unclear what diets might support long-term weight loss, and although the effectiveness of [[Calorie restriction|low-calorie diets]] is debated, lifestyle changes that reduce calorie consumption or increase physical exercise over the long term also tend to produce some sustained weight loss, despite slow weight regain over time. Although 87% of participants in the [[National Weight Control Registry]] were able to maintain 10% body weight loss for 10 years, the most appropriate dietary approach for long term weight loss maintenance is still unknown. In the US, intensive behavioral interventions combining both dietary changes and exercise are recommended. [[Intermittent fasting]] has no additional benefit of weight loss compared to continuous energy restriction. Adherence is a more important factor in weight loss success than whatever kind of diet an individual undertakes.
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| | いくつかの低カロリー食は効果的である。短期的には、[[Low-carbohydrate diet/ja|低炭水化物食]]の方が[[Low-fat diet/ja|低脂肪食]]よりも体重減少に良いと思われる。しかし、長期的には、すべてのタイプの低炭水化物食と低脂肪食が等しく有益であるように見える。さまざまな食事に関連する心臓病と糖尿病のリスクは同程度のようである。肥満者における地中海食の推進は、心臓病のリスクを低下させるかもしれない。[[sweet drink/ja|甘い飲み物]]の摂取量の減少も減量に関係している。生活様式の変更による長期的な体重減少維持の成功率は低く、2～20％である。食事および生活様式の変更は、[[pregnancy/ja|妊娠]]中の過度の体重増加を制限するのに有効であり、母子ともに転帰を改善する。肥満と心臓病の他の危険因子を併せ持つ人には、集中的な行動カウンセリングが推奨される。 |
| Several hypo-caloric diets are effective. In the short-term [[Low-carbohydrate diet|low carbohydrate diets]] appear better than [[Low-fat diet|low fat diets]] for weight loss. In the long term, however, all types of low-carbohydrate and low-fat diets appear equally beneficial. Heart disease and diabetes risks associated with different diets appear to be similar. Promotion of the Mediterranean diets among the obese may lower the risk of heart disease. Decreased intake of [[sweet drink]]s is also related to weight-loss. Success rates of long-term weight loss maintenance with lifestyle changes are low, ranging from 2–20%. Dietary and lifestyle changes are effective in limiting excessive weight gain in [[pregnancy]] and improve outcomes for both the mother and the child. Intensive behavioral counseling is recommended in those who are both obese and have other risk factors for heart disease.
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| | === 健康政策 === |
| === Health policy === | | [[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population, Top Countries (2016).svg|thumb|330x330px|成人人口における肥満の有病率、上位国（2016年）]] |
| [[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population, Top Countries (2016).svg|thumb|330x330px|Prevalence of obesity in the adult population, top countries (2016)]] | | [[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population (2016).svg|thumb|330x330px|2016年の成人人口における肥満の有病率]] |
| [[File:Prevalence Of Obesity In The Adult Population (2016).svg|thumb|330x330px|Prevalence of obesity in the adult population in 2016]] | | 肥満は、その有病率、コスト、健康への影響から、複雑な公衆衛生・政策問題である。そのため、肥満の管理には、より広い社会的背景の変化と、地域社会、地方自治体、政府による取り組みが必要である。公衆衛生の努力は、人口における肥満の有病率増加の原因となっている[[Obesity and the environment/ja|環境要因]]を理解し、是正しようとするものである。解決策は、過剰な食物エネルギー消費を引き起こし、身体活動を阻害する要因を変えることにある。取り組みとしては、連邦政府から払い戻しのある学校での給食プログラム、子どもたちへの直接的な[[junk food/ja|ジャンク]][[food marketing/ja|食品販売]]の制限、学校での砂糖入り飲料へのアクセスの減少などがある。世界保健機関（WHO）は、砂糖入り飲料への課税を推奨している。都市環境を構築する際には、公園へのアクセスを増やし、歩行者ルートを整備する努力がなされてきた。 |
| Obesity is a complex public health and policy problem because of its prevalence, costs, and health effects. As such, managing it requires changes in the wider societal context and effort by communities, local authorities, and governments. Public health efforts seek to understand and correct the [[Obesity and the environment|environmental factors]] responsible for the increasing prevalence of obesity in the population. Solutions look at changing the factors that cause excess food energy consumption and inhibit physical activity. Efforts include federally reimbursed meal programs in schools, limiting direct [[junk food|junk]] [[food marketing]] to children, and decreasing access to sugar-sweetened beverages in schools. The World Health Organization recommends the taxing of sugary drinks. When constructing urban environments, efforts have been made to increase access to parks and to develop pedestrian routes.
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| | [[:en:Mass media|マスメディア]]のキャンペーンは、肥満に影響する行動を変える効果は限定的であるように思われる。同時に、運動や食事に関する知識や意識を高めることができ、長期的には変化につながるかもしれない。キャンペーンはまた、[[Sedentary lifestyle/ja|座っている、横になっている]]時間を減らし、身体的に活動する意思にプラスの影響を与えることができるかもしれない。メニューにエネルギー情報を記載した[[Nutrition facts label/ja|栄養成分表示]]は、レストランでの食事中のエネルギー摂取量を減らすのに役立つかもしれない。[[ultra-processed foods/ja|超加工食品]]に対する政策を求める声もある。 |
| [[Mass media]] campaigns seem to have limited effectiveness in changing behaviors that influence obesity, but may increase knowledge and awareness regarding physical activity and diet, which might lead to changes in the long term. Campaigns might also be able to reduce the amount of time spent [[Sedentary lifestyle|sitting or lying down]] and positively affect the intention to be active physically. [[Nutrition facts label|Nutritional labelling]] with energy information on menus might be able to help reducing energy intake while dining in restaurants. Some call for policy against [[ultra-processed foods]]. | |
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| | ==医療介入== |
| ==Medical interventions==
| | {{Anchor|Medical interventions}} |
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| | === 薬物療法 === |
| === Medication === | | {{Main/ja|Anti-obesity medication/ja}} |
| {{Main|Anti-obesity medication}} | | 1930年代に肥満治療薬が登場して以来、多くの化合物が試されてきた。そのほとんどは体重を微量に減少させるものであり、そのうちのいくつかは副作用のために肥満症治療薬として販売されなくなっている。1964年から2009年の間に市場から撤去された25種類の抗肥満薬のうち、23種類は脳内の化学物質[[neurotransmitters/ja|神経伝達物質]]の機能を変化させることによって作用した。撤退に至ったこれらの薬の最も一般的な副作用は、精神障害、心臓の副作用、そして[[Substance abuse/ja|薬物乱用]]や[[drug dependence/ja|薬物依存]]であった。7つの製品に関連した死亡例が報告されている。 |
| Since the introduction of medicines for the management of obesity in the 1930s, many compounds have been tried. Most of them reduce body weight by small amounts, and several of them are no longer marketed for obesity because of their side effects. Out of 25 anti-obesity medications withdrawn from the market between 1964 and 2009, 23 acted by altering the functions of chemical [[neurotransmitters]] in the brain. The most common side effects of these drugs that led to withdrawals were mental disturbances, cardiac side effects, and [[Substance abuse|drug abuse]] or [[drug dependence]]. Deaths were reportedly associated with seven products.
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| | 長期使用に有益な薬は5つある： [[orlistat/ja|オルリスタット]]、[[lorcaserin/ja|ロルカセリン]]、[[liraglutide/ja|リラグルチド]]、[[Phentermine/topiramate/ja|フェンテルミン/トピラマート]]、[[naltrexone/bupropion/ja|ナルトレキソン/ブプロピオン]]である。 |
| Five medications beneficial for long-term use are: [[orlistat]], [[lorcaserin]], [[liraglutide]], [[Phentermine/topiramate|phentermine–topiramate]], and [[naltrexone/bupropion|naltrexone–bupropion]]. They result in weight loss after one year ranged from 3.0 to 6.7 kg (6.6-14.8 lbs) over placebo. Orlistat, liraglutide, and naltrexone–bupropion are available in both the United States and Europe, phentermine–topiramate is available only in the United States. European regulatory authorities rejected lorcaserin and phentermine-topiramate, in part because of associations of heart valve problems with lorcaserin and more general heart and blood vessel problems with phentermine–topiramate. Lorcaserin was available in the United States and then removed from the market in 2020 due to its association with cancer. Orlistat use is associated with high rates of gastrointestinal side effects and concerns have been raised about negative effects on the kidneys. There is no information on how these drugs affect longer-term complications of obesity such as cardiovascular disease or death; however, liraglutide, when used for type 2 diabetes, does reduce cardiovascular events.
| | その結果、1年後の体重減少は、プラセボを3.0～6.7kg（6.6～14.8ポンド）上回った。オルリスタット、リラグルチド、ナルトレキソン-ブプロピオンは米国と欧州の両方で入手可能であるが、フェンテルミン-トピラマートは米国でのみ入手可能である。ヨーロッパの規制当局はロルカセリンとフェンテルミン・トピラマートを拒絶したが、その理由の一つは、ロルカセリンでは心臓弁の問題が、ロルカセリンとフェンテルミン・トピラマートではより一般的な心臓と血管の問題が関連していたためである。ロルカセリンは米国で販売されていたが、がんとの関連から2020年に市場から削除された。オルリスタットの使用は高い確率で胃腸の副作用と関連しており、腎臓への悪影響が懸念されている。これらの薬剤が心血管疾患や死亡といった肥満の長期合併症にどのような影響を及ぼすかについての情報はないが、リラグルチドを2型糖尿病に使用した場合、心血管イベントは減少する。 |
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| | 2019年に[[systematic review/ja|システマティックレビュー]]で、肥満成人における様々な用量の[[fluoxetine/ja|フルオキセチン]]（60 mg/d、40 mg/d、20 mg/d、10 mg/d）の体重に対する効果が比較された。プラセボと比較すると、どの用量のフルオキセチンも体重減少に寄与するようであったが、治療期間中にめまい、眠気、疲労、不眠、吐き気などの副作用を経験するリスクが増加した。しかし、これらの結論は確実性の低いエビデンスによるものであった。同じレビューで、肥満成人の体重に対するフルオキセチンの効果を、他の[[Anorectic/ja|抗肥満薬]]、[[Omega-3 fatty acid/ja|オメガ-3]]ゲル、治療を受けていない場合と比較した場合、著者らはエビデンスの質が低いため、決定的な結果に到達できなかった。 |
| In 2019 a [[systematic review]] compared the effects on weight of various doses of [[fluoxetine]] (60 mg/d, 40 mg/d, 20 mg/d, 10 mg/d) in obese adults. When compared to placebo, all dosages of fluoxetine appeared to contribute to weight loss but lead to increased risk of experiencing side effects such as dizziness, drowsiness, fatigue, insomnia and nausea during period of treatment. However, these conclusions were from low certainty evidence. When comparing, in the same review, the effects of fluoxetine on weight of obese adults, to other [[Anorectic|anti-obesity agents]], [[Omega-3 fatty acid|omega-3]] gel and not receiving a treatment, the authors could not reach conclusive results due to poor quality of evidence.
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| | 統合失調症治療用の抗精神病薬の中で[[clozapine/ja|クロザピン]]は最も有効であるが、肥満が主な特徴である[[metabolic syndrome/ja|メタボリックシンドローム]]を引き起こすリスクも最も高い。クロザピンの服用により体重が増加した人は、[[metformin/ja|メトホルミン]]を服用することにより、メタボリックシンドロームの5つの構成要素のうち3つ（ウエスト周囲径、空腹時血糖、空腹時トリグリセリド）が改善すると報告されている。 |
| Among antipsychotic drugs for treating schizophrenia [[clozapine]] is the most effective, but it also has the highest risk of causing the [[metabolic syndrome]], of which obesity is the main feature. For people who gain weight because of clozapine, taking [[metformin]] may reportedly improve three of the five components of the metabolic syndrome: waist circumference, fasting glucose, and fasting triglycerides.
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| | === 手術=== |
| === Surgery === | | 肥満に対する最も効果的な治療法は[[bariatric surgery/ja|肥満手術]]である。手術の種類には、[[laparoscopic adjustable gastric banding/ja|腹腔鏡下調節可能胃バンディング術]]、[[Roux-en-Y gastric bypass/ja|ルークス-エン-Y胃バイパス術]]、[[vertical-sleeve gastrectomy/ja|縦型スリーブ胃切除術]]、[[biliopancreatic diversion/ja|胆膵転換術]]などがある。高度肥満に対する手術は、長期的な体重減少、肥満に関連した病態の改善、および全死亡率の低下と関連している；しかしながら、代謝健康の改善は体重減少によるものであり、手術によるものではない。ある研究では、標準的な減量法と比較した場合、10年後の体重減少率は14％～25％（実施した手術の種類による）、全死因死亡率は29％減少した。合併症は約17％の症例で起こり、7％の症例で再手術が必要である。 |
| The most effective treatment for obesity is [[bariatric surgery]]. The types of procedures include [[laparoscopic adjustable gastric banding]], [[Roux-en-Y gastric bypass]], [[vertical-sleeve gastrectomy]], and [[biliopancreatic diversion]]. Surgery for severe obesity is associated with long-term weight loss, improvement in obesity-related conditions, and decreased overall mortality; however, improved metabolic health results from the weight loss, not the surgery. One study found a weight loss of between 14% and 25% (depending on the type of procedure performed) at 10 years, and a 29% reduction in all cause mortality when compared to standard weight loss measures. Complications occur in about 17% of cases and reoperation is needed in 7% of cases.
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| ==疫学== | | ==疫学== |